دوره 36، شماره 502: هفته دوم دی ماه 1397:1329-1335

بررسی تأثیر اسپیرنولاکتون بر کنترل پرفشاری خون ریوی در بیماران مبتلا به بیماری انسدادی مزمن ریوی

محمد امامی , مرتضی آبدار اصفهانی , کورش نیکنام , علی مهرابی کوشکی

DOI: 10.22122/jims.v36i502.10626

چکیده


مقدمه: مطالعه‌ی حاضر، با هدف تعیین تأثیر اسپیرنولاکتون در میزان کنترل پرفشاری خون ریوی در بیماران مبتلا به بیماری انسدادی مزمن ریوی مراجعه کننده به بیمارستان‌های الزهرا (س) و شهید چمران اصفهان در سال‌های 96-1395 به انجام رسید.

روش‌ها: طی یک مطالعه‌ی کارآزمایی بالینی، 80 بیمار مبتلا به انسداد مزمن ریوی در دو گروه 40 نفره توزیع شدند. گروه مورد، اسپیرنولاکتون با دز 25 میلی‌گرم دریافت کردند و گروه شاهد، درمان معمول انجام شد و اسپیرونولاکتون تجویز نشد. تمام بیماران، در بدو شروع و شش ماه بعد از شروع درمان، تحت اکوکاردیوگرافی و اسپیرومتری قرار گرفتند و تغییرات پارامترهای اسپیرومتری و اکوکاردیوگرافی در دو گروه مقایسه شد.

یافته‌ها: میانگین فشار خون ریوی در قبل از درمان در دو گروه شاهد و مورد به ترتیب 90/6 ± 83/38 و 00/8 ± 65/39 میلی‌متر جیوه بود (560/0 = P). این میانگین در 6 ماه بعد از درمان در دو گروه مورد و شاهد به ترتیب به 12/6 ± 73/21 و 42/7 ± 50/24 میلی‌متر جیوه رسید (080/0 = P). اختلاف میانگین فشار خون ریوی قبل و بعد از مداخله در گروه شاهد 20/5 ± 40/25 و در گروه مورد 20/5 ± 60/27 میلی‌متر جیوه بود و اختلاف معنی‌داری بین دو گروه مشاهده نشد. همچنین، بهبودی شاخص‌های اسپیرومتری و اکوکاردیوگرافی در این دو گروه اختلاف معنی‌داری نشان نداد.

نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌های این مطالعه، مصرف اسپیرونولاکتون در بیماران مبتلا به بیماری انسدادی مزمن ریه تأثیر معنی‌داری در کاهش فشار خون ریوی، شاخص‌های اسپیرومتری و اکوکاردیوگرافی ندارد و لازم است مطالعات بیشتری در این زمینه انجام گیرد.


واژگان کلیدی


بیماری انسدادی مزمن ریه؛ اسپیرونولاکتون؛ فشار خون ریوی

تمام متن:

PDF

مراجع


Spieth PM, Guldner A, de Abreu MG. Chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Anaesthesiol 2012; 25(1): 24-9.

Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM, et al. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): A population-based prevalence study. Lancet 2007; 370(9589): 741-50.

Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176(6): 532-55.

Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349(9064): 1498-504.

Medbo A, Melbye H. What role may symptoms play in the diagnosis of airflow limitation? A study in an elderly population. Scand J Prim Health Care 2008; 26(2): 92-8.

Mannino DM, Buist AS. Global burden of COPD: Risk factors, prevalence, and future trends. Lancet 2007; 370(9589): 765-73.

Lahzami S, Aubert JD. Lung transplantation for C. Swiss Med Wkly 2009; 139(1-2): 4-8.

Rootmensen GN, van Keimpema AR, Looysen EE, van der Schaaf L, de Haan RJ, Jansen HM. The effects of additional care by a pulmonary nurse for asthma and COPD patients at a respiratory outpatient clinic: Results from a double blind, randomized clinical trial. Patient Educ Couns 2008; 70(2): 179-86.

Gunen H, Hacievliyagil SS, Yetkin O, Gulbas G, Mutlu LC, Pehlivan E. Prevalence of COPD: First epidemiological study of a large region in Turkey. Eur J Intern Med 2008; 19(7): 499-504.

Barbera JA, Peinado VI, Santos S. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003; 21(5): 892-905.

Yock PG, Popp RL. Noninvasive estimation of right ventricular systolic pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation. Circulation 1984; 70(4): 657-62.

Chan KL, Currie PJ, Seward JB, Hagler DJ, Mair DD, Tajik AJ. Comparison of three Doppler ultrasound methods in the prediction of pulmonary artery pressure. J Am Coll Cardiol 1987; 9(3): 549-54.

Voelkel NF, Tuder RM, Weir EK. Pathophysiology of primary pulmonary hypertension: From physiology to molecular mechanisms. In: Rubin LJ, Rich S, editors. Primary pulmonary hypertension. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; 1997. pp. 83–129.

Herve P, Launay JM, Scrobohaci ML, Brenot F, Simonneau G, Petitpretz P, et al. Increased plasma serotonin in primary pulmonary hypertension. Am J Med 1995; 99(3): 249-54.

Maron BA, Opotowsky AR, Landzberg MJ, Loscalzo J, Waxman AB, Leopold JA. Plasma aldosterone levels are elevated in patients with pulmonary arterial hypertension in the absence of left ventricular heart failure: A pilot study. Eur J Heart Fail 2013; 15(3): 277-83.

Saxena A. Pulmonary hypertension-"state of the art" management in 2012. Indian Heart J 2012; 64(1): 60-73.

Mandel J, Poch D. In the clinic. Pulmonary hypertension. Ann Intern Med 2013; 158(9): ITC5-16.

Medline Plus. Spironolactone [Online]. [cited 2018 Feb 15]; Available from: URL: https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a682627.html

Brittain HG. Analytical Profiles of Drug Substances and Excipients. Academic Press; 2002. p. 309.

MedScape. Spironolactone (Rx) [online]. [cited 2018]; Available from: URL: https://reference. medscape.com/ drug/carospir-aldactone-spironolactone-342407

Maron BA, Waxman AB, Opotowsky AR, Gillies H, Blair C, Aghamohammadzadeh R, et al. Effectiveness of spironolactone plus ambrisentan for treatment of pulmonary arterial hypertension (from the [ARIES] study 1 and 2 trials). Am J Cardiol 2013; 112(5): 720-5.

Elinoff JM, Rame JE, Forfia PR, Hall MK, Sun J, Gharib AM, et al. A pilot study of the effect of spironolactone therapy on exercise capacity and endothelial dysfunction in pulmonary arterial hypertension: Study protocol for a randomized controlled trial. Trials 2013; 14: 91.




Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0

This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 Unported License which allows users to read, copy, distribute and make derivative works for non-commercial purposes from the material, as long as the author of the original work is cited properly.