مقایسه‌ی سطح پلاسمایی پراکسیداسیون لیپیدی، هموگلوبین گلیکوزیله، دی‌ان‌های‌کونژوگه و CRP کمی در مردان سیگاری و غیرسیگاری

نوع مقاله : Original Article(s)

نویسندگان

1 متخصص پزشکی اجتماعی، پژوهشگر، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان

2 متخصص فارماکوگنوزی، مرکز تحقیقات قلب و عروق و مرکز تحقیقات فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان

3 بیوشیمیست بالینی، مرکز تحقیقات قلب و عروق و مرکز تحقیقات فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان

4 پزشک عمومی، محقق، بیمارستان ارتش جمهوری اسلامی ایران، اصفهان

5 کارشناس، پژوهشگر، مرکز بهداشت شماره دو اصفهان، اصفهان

چکیده

مقدمهاستعمال سیگار یکی از مهم‌ترین معضلات بهداشتی بشر در سال‌های اخیر است. گرچه مطالعات بسیاری در زمینه‌ی آثار شوم ترکیبات موجود در دود سیگار انجام گرفته ولی هنوز روندهای پاتوفیزیولوژیک، بیولوژیک و فیزیکوشیمیایی صدمات حاصل به خوبی شناخته نشده است. تعیین سطوح پلاسمایی لیپید هیدروپراکساید، مالون‌دی‌آلدئید (MDA)، دی‌ان‌های ‌کنژوگه (CDs)، هموگلوبین گلیکوزیله‌ی خون (HbA1C) و C-Reactive Protein (CRP) کمی، در مردان سیگاری و غیرسیگاری می‌باشد. روش هادر این مطالعه‌ی توصیفی تحلیلی، 50 مرد سیگاری و 50 مرد غیرسیگاری شرکت داده شدند. روش نمونه‌گیری به‌ صورت آسان بود. آزمایشات قندخون ناشت ا(FBS)، تری‌گلیسرید (TG)، کلسترول تام (Chl T)، CDs، MDA، HbA1C، CRP کمی انجام شد. داده‌ها از طریق آزمون‌های آماری ANOVA و t-test تجزیه و تحلیل شد. یافته هاسطوح پلاسمایی MDA، CDs و HbA1C در گروه سیگاری بالاتر از غیرسیگاری‌ها بود که برای MDA (01/0 = P) و برای HbA1C (001/0 = P) اختلاف معنی‌دار بود ولی در مورد CDs اختلاف معنی‌داری به ‌دست نیامد. میانگین MDA در سیگاری‌ها 47/0 ± 09/1 و در غیرسیگاری‌ها 44/0 ± 83/0 میکرومول بر لیتر و میانگین HbA1C در افراد سیگاری 42/1 ± 13/8 و در غیرسیگاری‌ها 2/1 ± 29/7 درصد بود. میانگین CRP کمی در افراد سیگاری 653/8 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر و در افراد غیرسیگاری 357/3 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر بود که اختلاف معنی‌‌داری داشتند (001/0 = P). نتیجه گیرینتایج به‌دست آمده در این مطالعه بیان‌گر تسریع در تشکیل پراکسیدان‌های چربی‌های خون و در نتیجه تشدید آثار سوء این مواد بر دیواره‌ی عروق در افراد سیگاری می‌باشد. میانگین هموگلوبین HbA1C در افراد سیگاری بالاتر از غیرسیگاری‌ها بود. همچنین از آن جا که میزان CRP کمی، که بیان‌گر ایجاد التهاب می‌باشد، به ‌طور معنی‌دار در افراد سیگاری افزایش یافته بود، سیگار می‌تواند در افزایش آترواسکلروز نقش داشته باشد. واژگان کلیدی: لیپید هیدروپراکساید، مالون ‌دی‌آلدئید، دی‌ان‌های ‌کنژوگه، هموگلوبین گلیکوزیله، CRP، سیگار.

عنوان مقاله [English]

Comparison of Plasma Lipid Peroxidants, Glycosilated Hemoglobin, Conjugated Dienes and CPR Level in Smokers and Non-smokers Men

نویسندگان [English]

  • Reza Rouzbahani 1
  • Sedighe Asgary 2
  • Gholam Ali Naderi 3
  • Mostafa Dehghan Nejad 4
  • Farahnaz Rezaei 5
1 Social Medicine Specoalist, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan
2 Associate Professor of Pharmacognosy, Isfahan Heart and Applied Physiology Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan
3 Associate Professor of Clinical Biochemistry, Isfahan Heart Research Center, Isfahan University of Medical Sciences
4 Researcher, Military Hospital, Isfahan
5 Researcher, Isfahan Health Center Number 2, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan
چکیده [English]

BackgroundSmoking is one of most important problems of health situation in the entire world. Oxidant materials in cigarette have a positive role in increasing risk of atherosclerosis and other maleffects of such ingredients. The objective of this study is to evaluate the effects of cigarette smoking on lipid peroxidation, values of HbA1C, quantitative CRP and conjugated CRP and conjugated dienes (CDs) in smoker and non-smoker men. MethodsIn this descriptive analytical study, fifty healthy male smokers and fifty male non-smokers were selected by a convenient sampling method. The smokers had history of at least 6 pack/year cigarette (about 10-20 cigarette/day) uses. Measurement of fasting plasma glucose, quantitative CRP, HbA1C, lipid peroxidants, conjugated dienes, cholesterol and triglyceride were done for all patients. FindingsStudy showed the values of the HbA1C, Lipid oxidants and CRP were significantly higher in the smokers than non-smokers. There was a positive relation between duration of smoking and the number of cigarettes smoked per day and HbA1C. There was also correlation between fasting blood sugar and the number of smoked cigarette per day and this correlation was significant. ConclusionOur results confirm the effects of smoking on lipid oxidation, hemoglobulin glycation and CRP as possible contributor of atherosclerosis, although further studies are recommended to verify the exact mechanisms. Key words: Cigarette Smoking, Lipid peroxidation, HbA1C, CRP, Conjugated dienes