دوره 35، شماره 432: هفته چهارم تیر ماه 1396:629-634

بررسی میزان بیان BCL6 در لنفوسیت‌های CD38+ B خون محیطی بیماران مبتلا به نقص ایمنی شایع متغیر (CVID)

فائزه عباسی راد, مزدک گنجعلی خانی حاکمی , نفیسه اسمعیل, شکراله فرخی, رویا شرکت, رضا یزدانی, ساناز افشار قاسملو

چکیده


مقدمه: نقص ایمنی شایع متغیر (Common variable immunodeficiency یا CVID)، فراوان‌ترین نارسایی ایمنی اولیه از نظر علایم بالینی و مجموعه‌ای ناهمگون از ناهنجاری‌های ایمونولوژیک می‌باشد که اغلب با ویژگی‌هایی مانند کاهش سطح سرمی آنتی‌بادی و نارسایی در پاسخ آنتی‌بادی در برابر عفونت یا واکسن همراه است. این سندرم به صورت اختلال در بلوغ سلول‌های B، جهش سوماتیک، کاهش تعداد سلول‌های B خاطره‌ای گردش خون و کمبود یا فقدان پلاسماسل بروز می‌کند. مولکول B-cell Lymphoma 6 (BCL6)، فاکتور رونویسی مهمی برای تکامل و تکثیر سلول B می‌باشد. هدف از انجام مطالعه‌ی حاضر، بررسی بیان BCL6 لنفوسیت‌های B CD38+ خون محیطی بیماران مبتلا به CVID بود.

روش‌ها: سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی (Peripheral blood mononuclear cell یا PBMC) از خون 14 فرد سالم و 14 بیمار مبتلا به CVID پیش از درمان با Intravenous immunoglobulin (IVIG)، با استفاده از شیب چگالی Ficoll جدا شد. سپس سلول‌های B CD19+ با روش ایمونومگنت خالص گردید و بیان BCL6 لنفوسیت‌های B CD38+ با کمک روش فلوسایتومتری مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: بیان BCL6 لنفوسیت‌های B CD38+ در بیماران و افراد سالم به ترتیب 51/1 و 58/0 درصد بود که این تفاوت طبق تجزیه و تحلیل آماری، معنی‌دار نبود (05/0 < P).

نتیجه‌گیری: نتایج حاکی از عدم وجود تفاوت معنی‌دار در میانگین بیان BCL6 لنفوسیت‌های B CD38+ افراد بیمار نسبت به افراد سالم بود، هرچند میانگین بیان BCL6 این لنفوسیت‌ها در افراد بیمار بیشتر از افراد سالم مشاهده گردید.


واژگان کلیدی


لنفوسیت B؛ پلاسماسل؛ PBMC؛ BCL6؛ لنفوسیت‌های B CD38+

تمام متن:

PDF

مراجع


Kralovicova J, Hammarstrom L, Plebani A, Webster AD, Vorechovsky I. Fine-scale mapping at IGAD1 and genome-wide genetic linkage analysis implicate HLA-DQ/DR as a major susceptibility locus in selective IgA deficiency and common variable immunodeficiency. J Immunol 2003; 170(5): 2765-75.

Taubenheim N, von Hornung M, Durandy A, Warnatz K, Corcoran L, Peter HH, et al. Defined blocks in terminal plasma cell differentiation of common variable immunodeficiency patients. J Immunol 2005; 175(8): 5498-503.

Kokron CM, Errante PR, Barros MT, Baracho GV, Camargo MM, Kalil J, et al. Clinical and laboratory aspects of common variable immunodeficiency. An Acad Bras Cienc 2004; 76(4): 707-26.

Bayry J, Lacroix-Desmazes S, Kazatchkine MD, Galicier L, Lepelletier Y, Webster D, et al. Common variable immunodeficiency is associated with defective functions of dendritic cells. Blood 2004; 104(8): 2441-3.

Farrant J, Spickett G, Matamoros N, Copas D, Hernandez M, North M, et al. Study of B and T cell phenotypes in blood from patients with common variable immunodeficiency (CVID). Immunodeficiency 1994; 5(2): 159-69.

Schroeder HW, Jr., Schroeder HW 3rd, Sheikh SM. The complex genetics of common variable immunodeficiency. J Investig Med 2004; 52(2): 90-103.

Martins G, Calame K. Regulation and functions of Blimp-1 in T and B lymphocytes. Annu Rev Immunol 2008; 26: 133-69.

Ahn S, Cunningham-Rundles C. Role of B cells in common variable immune deficiency. Expert Rev Clin Immunol 2009; 5(5): 557-64.

Yong PF, Thaventhiran JE, Grimbacher B. "A rose is a rose is a rose," but CVID is Not CVID common variable immune deficiency (CVID), what do we know in 2011? Adv Immunol 2011; 111: 47-107.

Jacquot S, Macon-Lemaitre L, Paris E, Kobata T, Tanaka Y, Morimoto C, et al. B cell co-receptors regulating T cell-dependent antibody production in common variable immunodeficiency: CD27 pathway defects identify subsets of severely immuno-compromised patients. Int Immunol 2001; 13(7): 871-6.

Geffroy-Luseau A, Jego G, Bataille R, Campion L, Pellat-Deceunynck C. Osteoclasts support the survival of human plasma cells in vitro. Int Immunol 2008; 20(6): 775-82.

Mouillot G, Carmagnat M, Gerard L, Garnier JL, Fieschi C, Vince N, et al. B-cell and T-cell phenotypes in CVID patients correlate with the clinical phenotype of the disease. J Clin Immunol 2010; 30(5): 746-55.

Nutt SL, Taubenheim N, Hasbold J, Corcoran LM, Hodgkin PD. The genetic network controlling plasma cell differentiation. Semin Immunol 2011; 23(5): 341-9.

Kuo TC, Shaffer AL, Haddad J, Jr., Choi YS, Staudt LM, Calame K. Repression of BCL-6 is required for the formation of human memory B cells in vitro. J Exp Med 2007; 204(4): 819-30.




Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0

This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 Unported License which allows users to read, copy, distribute and make derivative works for non-commercial purposes from the material, as long as the author of the original work is cited properly.