@article { author = {Zamani, Mohammad and Soleimani, Mansoureh and Alizadeh, Akram and Katebi, Majid}, title = {Effect of Adenosine Receptor Agonist and Ascorbic Acid on Ultrastructure of Hippocampal CA1 Neurons after Ischemia-Reperfusion Injury}, journal = {Journal of Isfahan Medical School}, volume = {35}, number = {439}, pages = {862-869}, year = {2017}, publisher = {Isfahan University of Medical Sciences}, issn = {1027-7595}, eissn = {1735-854X}, doi = {}, abstract = {Background: In brain ischemia, blood and oxygen supply decrease and after reperfusion, free radicals and reactive oxygen species (ROS) cause severe damage. As hippocampal injury after ischemia-reperfusion causes some complications, in this study we analyzed the effect of adenosine receptor agonist (N6-cyclopentyladenosine or CPA) and ascorbic acid on ultrastructure of hippocampal CA1 neurons after ischemia-reperfusion.Methods: 35 male rats in 5 groups were used. Ischemia-reperfusion performed by occlusion of common carotids for 15 minutes. CPA and ascorbic acids were intraperitoneally injected for 7 days after ischemia, and 2 weeks before and for 7 days after ischemia, respectively. After 20 days, brain samples were isolated, prepared, and assayed using transmission electron microscopy (TEM).Findings: Ultrastructure assay of hippocampal CA1 neurons after ischemia-reperfusion with transmission electron microscopy showed recovery of intracellular organelles particularly mitochondria of treated groups. In combination therapy, these improvements were better.Conclusion: Intraperitoneal injection of CPA and ascorbic acid after ischemia-reperfusion can reduce neural damage in CA1 region of hippocampus.}, keywords = {Ischemia,CA1 region,Hippocampal,N6-cyclopentyladenosine,Ascorbic Acid,Ultrastructure}, title_fa = {تأثیر آگونیست گیرنده‌ی آدنوزین و اسید اسکوربیک بر فراساختار نورون‌های ناحیه‌ی CA1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن}, abstract_fa = {مقدمه: در طی ایسکمی مغزی، جریان خون و اکسیژن مغز کاهش می‌یابد و بعد از برقراری مجدد جریان خون و بازگشت اکسیژن در سلول‌ها، آسیب‌های شدیدتر ناشی از تولید و تهاجم رادیکال‌های آزاد ایجاد می‌گردد. نظر به این که آسیب هیپوکامپ بعد از ایسکمی- ریپرفیوژن باعث اختلالات زیادی در این عضو می‌شود، در مطالعه‌ی حاضر، تأثیر محافظتی گیرنده‌ی A1 (N6-cyclopentyladenosine یا CPA) و اسید اسکوربیک بر هیپوکامپ، مورد بررسی قرار گرفت.روش‌ها: تعداد 35 سر موش سوری نر به صورت تصادفی در 5 گروه قرار گرفتند. برای القای ایسکمی، شریان‌های کاروتید مشترک حیوان 15 دقیقه بسته شدند. CPA و اسید اسکوربیک روزانه و داخل پریتونئوم، اولی به مدت 7 روز پس از ایسکمی و دومی از دو هفته قبل تا یک هفته بعد از ایسکمی تزریق شدند. در روز 20 پس از القای ایسکمی، مغز موش‌ها تثبیت، آماده و با میکروسکوپ الکترونی گذاره بررسی شدند.یافته‌ها: بررسی فراساختار نورون‌های هیپوکامپ حیوانات با میکروسکوپ الکترونی گذاره (Transmission electron microscope یا TEM) و بر اساس معیارهای موجود، حفظ و بهبودی ارگانل‌های درون سلولی به ویژه میتوکندری‌ها را در گروه‌های درمانی پس از آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن نشان داد. در گروه درمان ترکیبی، این حفاظت بیشتر دیده شد.نتیجه‌گیری: تزریق داخل صفاقی CPA و اسید اسکوربیک به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن، موجب کاهش آسیب و تخریب نورون‌های CA1 هیپوکامپ می‌شود.}, keywords_fa = {ایسکمی,ناحیه‌ی CA1,هیپوکامپ,N6-cyclopentyladenosine,اسید اسکوربیک,فراساختار}, url = {https://jims.mui.ac.ir/article_15302.html}, eprint = {https://jims.mui.ac.ir/article_15302_f18d9aa6622aaa3ddce62d3755e52cde.pdf} }