TY - JOUR ID - 15539 TI - اثر اندوتلین-1 بر بیان ژن NADPH اکسیداز از طریق گیرنده‌ی TGF-β در سلول‌های عضلات صاف آئورت انسانی JO - مجله دانشکده پزشکی اصفهان JA - JIMS LA - fa SN - 1027-7595 AU - دایتی, پریسا AU - نیایش مهر, ریحانه AU - جعفری, علیرضا AU - بابا احمدی رضایی, حسین AD - مرکز تحقیقات آترواسکلروز، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران AD - استادیار، مرکز تحقیقات آترواسکلروز، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران Y1 - 2018 PY - 2018 VL - 36 IS - 474 SP - 344 EP - 350 KW - NADPH اکسیداز KW - اندوتلین-1 KW - Transforming growth factor beta DO - 10.22122/jims.v36i474.9631 N2 - قدمه: NADPH اکسیداز (Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase یا Nox) یکی از منابع اصلی تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژن در دیواره‌ی عروق است. اندوتلین-1، یک عامل منقبض کننده‌ی قوی است که فعالیت میتوژنیک در سلول‌های عضلات صاف عروق دارد. فعال شدن گیرنده‌ی Transforming growth factor beta (TGF-β) توسط اندوتلین-1 نقش مهمی در بیماری‌های قلبی- عروقی ایفا می‌کند. هدف از انجام این مطالعه، بررسی تغییرات بیان ژن آنزیم Nox در سلول‌های عضلات صاف تیمار شده با اندوتلین-1 در حضور مهار کننده‌ی گیرنده‌ی TGF-β بود.روش‌ها: سلول‌های عضلات صاف آئورت انسانی (Human aortic smooth muscle cells یا HA-SMCs) با اندوتلین-1 (100 نانومولار) و TGF-β (2 نانوگرم/میلی‌لیتر) در حضور و عدم حضور مهار کننده‌ی گیرنده‌ی TGF-β تیمار شدند. بیان Messenger RNA (mRNA) مربوط بهNox1 و Nox4 با استفاده از روش Real-time polymerase chain reaction (Real-time PCR) مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته‌ها: بیان ژن Nox1 در حضور اندوتلین-1 در مقایسه با گروه شاهد افزایش یافت، اما در بیان ژن Nox4 تغییری مشاهده نشد. افزایش بیان Nox1 در حضور مهار کننده‌ی گیرنده‌ی TGF-β (10 میکرومولار) کاهش یافت.نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که یکی از مکانیسم‌های افزایش بیان mRNA مربوط به Nox1 توسط اندوتلین-1 از طریق فعال‌سازی مسیر TGF-β می‌باشد. UR - https://jims.mui.ac.ir/article_15539.html L1 - https://jims.mui.ac.ir/article_15539_3cd17aeceff5834c2f996367f2612c3c.pdf ER -