دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهان مجله دانشکده پزشکی اصفهان 1027-7595 39 628 2021 07 23 Autophagy and Apoptosis Crosstalk in Hepatocellular Carcinoma Progression ارتباط متقابل اتوفاژی و آپوپتوز در پیشرفت بدخیمی هپاتوسلولار کارسینوما 421 433 16207 10.22122/jims.v39i628.13994 FA حمیرا صیدی دانشجوی دکتری بیولوژی تکوینی، مرکز تحقیقات علوم سلولی، پژوهشکده‌ی سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران 0000-0003-0787-0095 شکوفه ترابی دانشجوی دکتری علوم سلولی کاربردی، دانشکده‌ی فن‌آوری‌های نوین پزشکی، جهاد دانشگاهی پژوهشگاه رویان، تهران، ایران 0000-0001-9707-867X رویا رمضانخانی دانشجوی دکتری علوم سلولی کاربردی، دانشکده‌ی فن‌آوری‌های نوین پزشکی، جهاد دانشگاهی پژوهشگاه رویان، تهران، ایران 0000-0001-6812-9853 بهاره شکوهیان دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی پزشکی، مرکز تحقیقات علوم سلولی، پژوهشکده‌ی سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران 0000-0002-1625-8626 فائزه شکری استادیار، مرکز تحقیقات علوم سلولی، پژوهشکده‌ی سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران 0000-0001-6026-5412 مسعود وثوق دانشیار، مرکز تحقیقات علوم سلولی، پژوهشکده‌ی سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران 0000-0002-5396-4714 Journal Article 2021 03 13 Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most common type of liver cancer and the third cause of cancer-related death worldwide based on a recent update of Globocan in 2020. The induction of programmed cell death (apoptosis) in tumor cells is one of the main targets of conventional therapies in cancer. One of the key mechanisms that impacts tumor cells apoptotic response is autophagy. Autophagy is a conserved lysosome-dependent degradation process that aids in the maintenance of cell homeostasis and metabolic compatibility. Apoptosis and autophagy are two main processes in controlling cell death and survival. Enhanced autophagy at various stages of HCC is related to increased tumor cells survival and malignancy development, allowing cancer cells to evade apoptosis. Various studies that investigated the effect of autophagy inhibition on apoptosis induction in HCC cells indicated that apoptosis inducers have a stronger therapeutic impact after autophagy inhibition. In this study, the crosstalk between autophagy and apoptosis in cells survival, as well as targeted alterations in the balance between these processes in HCC therapy are investigated. هپاتوسلولار کارسینوما (Hepatocellular carcinoma یا HCC) شایع‌ترین نوع بدخیمی کبد و بر اساس به‌روزرسانی اخیر Globocan در سال 2020، سومین علت مرگ و میر مرتبط با سرطان در جهان است. یکی از اهداف اصلی روش‌‌های درمانی مرسوم این بدخیمی، القای مرگ برنامه‌ریزی شده (آپوپتوز) در سلول‌های توموری است. از جمله مکانیسم‌های مهم تأثیرگذار در پاسخ سلول‌های توموری به آپوپتوز، فرایند اتوفاژی است. اتوفاژی، یک فرایند تخریب وابسته به لیزوزوم حفاظت شده است که به حفظ هموستاز و سازگاری متابولیکی سلول کمک می‌کند. آپوپتوز و اتوفاژی، دو مکانیسم اصلی در تنظیم مرگ و زنده‌مانی سلولی هستند. افزایش اتوفاژی در مراحل مختلف هپاتوسلولار کارسینوما، با افزایش بقای سلول‌های توموری و پیشرفت بدخیمی مرتبط است و از این طریق، فرار سلول‌های سرطانی از آپوپتوز را تسهیل می‌کند. مطالعات متعددی که به بررسی اثر مهار اتوفاژی در القای آپوپتوز سلول‌های توموری هپاتوسلولار کارسینوما پرداخته‌اند، حاکی از افزایش اثرات درمانی القا کننده‌های آپوپتوز پس از مهار اتوفاژی است. این مطالعه، به بررسی ارتباط متقابل اتوفاژی و آپوپتوز در بقای سلول‌های توموری هپاتوسلولار کارسینوما و تغییرات هدفمند تعادل بین این دو فرایند در درمان این بدخیمی پرداخته است. https://jims.mui.ac.ir/article_16207_a345e2777bc300dd6f6e86e918ebf5aa.pdf