دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953230120141023Indexایندکس14429FAJournalIndex0000-0003-0874-1906Journal Article20150826Click to download the index of this issue.لطفا برای دانلود ایندکس این شماره کلیک نمایید.https://jims.mui.ac.ir/article_14429_3574cbb1010b32b07dd7f645153ee35c.pdfدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953230120141023Identification and Frequency of Colistin-Resistant Acintobacter Baumanii in Clinical Isolates Using Polymerase Chain Reactionشناسایی و تعیین فراوانی اسینتوباکتر بومانیهای مقاوم به کلیستین جدا شده از نمونههای بالینی به روش PCR1466147414430FAرزیتایوسفیاندانشجوی کارشناسی ارشد، گروه میکروبیولوژی، دانشکدهی علوم زیستی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد فلاورجان، اصفهان، ایران0000-0002-3765-8151وجیههکرباسیزادهاستادیار، گروه میکروبیولوژی، دانشکدهی علوم زیستی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد فلاورجان، اصفهان، ایران0000-0002-3765-8151شرارهمقیمدانشیار، گروه میکروبشناسی، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران0000-0002-7134-3145Journal Article20140510Background: Antibiotic resistance among bacterial agents causing nosocomial infections is increasing. Acinetobacter baumannii is one of these agents that its increasing resistance to commonly used antibiotics makes it difficult to treat such infections. The aim of this study was to identify Acinetobacter baumannii isolates from clinical specimens using polymerase chain reaction (PCR) method and to determine relative frequency of colistin-resistant isolates.Methods: In a period of 7 months, 96 clinical specimens were isolated. All isolates were identified as Acinetobacter baumannii via standard biochemical tests and amplification of blaoxa-51 gene. To determine phenotypic resistance of isolates toward colistin, colony screening method was used and also minimum inhibitory concentration (MIC) of colistin was determined via broth microdilution.Findings: 51 isolates (53.1%) were resistant to colistin phenotypically and the minimum inhibitory concentration level for colistin resistant strains was more than 128 µg/ml.Conclusion: Based on our findings, the relative frequency of colistin-resistant Acinetobacter baumannii isolates was high. Therefore, more supervision and controlled use of this antibiotic is necessary; more infection control measurements are necessary to be done.مقدمه: مقاومت آنتیبیوتیکی در بین عوامل باکتریایی ایجاد کنندهی عفونت بیمارستانی رو به گسترش است. اسینتوباکتر بومانی (Acinetobacter baumannii) یکی از این عوامل است که مقاومت فزایندهی آن به آنتیبیوتیکهای رایج، درمان عفونتهای ناشی از این باکتری را با مشکل روبهرو ساخته است. هدف از این مطالعه، شناسایی Acinetobacter baumannii جدا شده از نمونههای بالینی به روش PCR (Polymerase chain reaction) و تعیین فراوانی نسبی سویههای مقاوم به کلیستین بود.روشها: طی یک دورهی 7 ماهه، تعداد 96 نمونهی بالینی مورد بررسی قرار گرفتند. تمام جدایههای اسینتوباکتر بومانی با آزمایشهای بیوشیمیایی مرسوم و سپس با تکثیر ژن 51-blaOXA تعیین هویت شدند. جهت تعیین مقاومت فنوتیپیک جدایهها نسبت به آنتیبیوتیک کلیستین، از روش کلنی اسکرینینگ استفاده شد و همچنین مقاومت سویهها به طور کمی به روش Broth microdilution با تعیین میزان حداقل غلظت بازدارنده (MIC یا Minimum inhibitory concentration) اندازهگیری شد.یافتهها: تعداد 51 نمونه (1/53 درصد) از نظر فنوتیپیک به کلیستین مقاوم بودند و میزان MIC تعیین شده برای سویههای مقاوم بیش از µg/ml 128 بود.نتیجهگیری: فراوانی بالای ایزولههای اسینتوباکتر بومانی مقاوم به کلیستین در نمونهها و میزان MIC فزون یافتهی آنها، نشانگر تغییر الگوی مقاومت این سویهها نسبت به کلیستین میباشد. بنابراین نظارت و دقت بیشتر بر تجویز و مصرف آنتیبیوتیکها همراه با بهبود معیارهای کنترل عفونت در سیستمهای بهداشتی برای جلوگیری از گسترش سویههای مقاوم ضروری است. https://jims.mui.ac.ir/article_14430_48090e338b20a9d004c2ef18a335f3cf.pdfدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953230120141023The Effects of Macronutrient Intake on the Risk of Pre-Diabetes in First-Degree Relatives of Patients with Type 2 Diabetesبررسی اثر مصرف درشت مغذیها بر ابتلا به پرهدیابت در بستگان درجهی اول مبتلایان به دیابت نوع 21475148614431FAاکرمیزدانیدانشجوی کارشناسی ارشد، گروه اپیدمیولوژی و آمار زیستی، دانشکدهی بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران0000-0002-7217-0282مرجانمنصوریاناستادیار، گروه اپیدمیولوژی و آمار زیستی، دانشکدهی بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانالهامفقیه ایمانیمرکز تحقیقات غدد و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانمریمزارعمرکز تحقیقات غدد و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانمسعودامینیاستاد، مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانJournal Article20140606Background: Previous studies showed that pre-diabetes often occurs prior to the incidence of type 2 diabetes. Accordingly, lifestyle modification has been suggested to prevent or delay the development of diabetes. The purpose of this study was to identify the impact of macronutrients consumption on recurrent events of pre-diabetes.Methods: This historical cohort study was performed for 9 years on first-degree relatives of patients with type 2 diabetes attending to Isfahan endocrine and metabolism research center, Iran. The attendees completed laboratory tests including standard 75 g 2-hour current oral glucose tolerance test (OGTT). The outcome variables were the recurrence of a pre-diabetes event during follow-up and the assessed explanatory variables included protein, fat and carbohydrates intake, and a broad set of potential confounding variables were age categories, sex, overweight (body mas index or BMI), large waist-to-hip ratio (WHR), high-density lipoprotein (HDL), triglycerides, total cholesterol, high blood pressure, and low fiber intake. We considered the shared gamma frailty model to evaluate the association between recurrent pre-diabetes and explanatory variables. The R-software (version 2.15.2) was used to fit the models.Findings: Individuals with greater carbohydrate had a significantly higher hazard of recurrent pre-diabetes (hazard ratio = 1.04), adjusted by other variables. The hazards of recurrent pre-diabetes for individuals with fat intake of 25-35 unit were 1.52 higher than individuals with fat intake of lower than 25 unit; and for individuals with fat intake of more than 35 unit, hazards were 2.22 higher than individuals with fat intake of lower than 25 unit. Individuals with greater protein had a significantly higher hazard of recurrent pre-diabetes (hazard ratio = 1.05), adjusted by other variables.Conclusion: Macronutrient consumption can affect the metabolism of fat and glucose and cause changes in insulin resistance. The results of this study showed that macronutrients are effective in controlling diabetes. Further studies are recommended to achieve more accurate results. مقدمه: مطالعات نشان دادهاند که قبل از بروز دیابت نوع 2، همواره یک دوره پرهدیابت روی میدهد. اصلاح شیوهی زندگی به منظور پیشگیری یا به تأخیر انداختن این دوره پیشنهاد شده است. عملکرد تغذیهای از اجزای شیوهی زندگی است. مصرف درشت مغذیها میتواند بر روی متابولیسم چربی و گلوکز تأثیر بگذارد و از این طریق، موجب تغییرات افزایش مقاومت به انسولین شود.روشها: مطالعهی حاضر یک مطالعهی همگروهی 9 ساله از بستگان درجهی اول بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بود. اطلاعات تغذیهای، عوامل خونی، شاخصهای دموگرافیک و شاخصهای آنتروپومتریک بیماران ثبت شد. برای بررسی ارتباط بین مصرف درشت مغذیها و متغیر پاسخ وضعیت پرهدیابت، از مدل شکنندگی در بقا استفاده گردید.یافتهها: خطر تکرار پرهدیابت در افراد با مصرف کربوهیدرات با حذف اثر سایر مخدوشگرها، به طور معنیداری افزایش مییابد (نسبت خطر = 04/1). همچنین خطر تکرار پرهدیابت برای افرادی با چربی دریافتی بین 35-25 واحد، 52/1 بیشتر از افرادی با چربی دریافتی کمتر از 25 واحد بود و خطر برای افراد با چربی دریافتی بیش از 35 واحد، 22/2 بیشتر از افراد با چربی کمتر از 25 بود. خطر تکرار پرهدیابت در افراد مصرف کنندهی پروتئین نیز با تعدیل سایر متغیرهای مخدوشگر، به طور معنیداری افزایش یافت (نسبت خطر = 05/1).نتیجهگیری: مصرف درشت مغذیها میتواند بر روی متابولیسم چربی و گلوکز تأثیر بگذارد و از این طریق، موجب تغییرات افزایش مقاومت به انسولین شود. مصرف این عامل، از عوامل تأثیرگذار در کنترل تکرار وضعیت پرهدیابت میباشد. https://jims.mui.ac.ir/article_14431_6e2c22ab08479b1da4206a0c5d7da31e.pdfدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953230120141023Frequency of c-MPL and JAK2V617F Mutations in Iranian Patients with Philadelphia-Negative Myeloproliferative Disorders and its Association with Clinical and Laboratory Findingsبررسی میزان شیوع موتاسیونهای ژن c-MPL و F617V2Jak در بیماران ایرانی با اختلالات میلوپرولیفراتیو فیلادلفیا منفی و ارتباط آن با یافتههای آزمایشگاهی و بالینی1487149514432FAعباسقوطاسلوکارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانفاطمهنادعلیدانشیار، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانبهرامچهاردولیاستادیار، مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلولهای بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانعلیقاسمیکارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانصادقعباسیانکارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانکاظمغفاریکارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانشهربانورستمیاستادیار، مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند سلولهای بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانJournal Article20140804Background: Myeloproliferative disorders are a group of diseases characterized by increased proliferation of myeloid lineage. In addition to JAK2V617F mutation, several mutations in the c-MPL gene were described in patients with Philadelphia-negative Chronic Myeloproliferative disorders (Ph-negative MPNs) that could be important in the pathogenesis of diseases. The aim of the present study was to investigate the frequency of c-MPL and JAK2V617F mutations in Iranian patients with Philadelphia-negative Myeloproliferative disorders.Methods: Peripheral blood samples from 60 patients with Philadelphia-negative Myeloproliferative disorders, subgroups of essential thrombocythemia (ET) and primary myelofibrosis (PMF) and 25 healthy subjects, as control, were taken. In order to investigate the mutation status of c-MPL and Jak2 V617F via using sequencing, the amplification refractory mutation system-polymerase chain reaction (ARMS-PCR) and allele specific-polymerase chain reaction (AS-PCR) were used.Findings: Of the total of 60 patients, 34 (56.6%) and 1 (1.7%) had Jak2V617F and c-MPL mutations, respectively. Patients with Jak2V617F mutation had higher white blood cell (WBC) counts (P = 0.005) and hemoglobin concentrations than those without the mutation (P = 0.003). In addition, for all healthy subjects in control group, mutation was negative.Conclusion: The present study revealed that the c-MPL mutations, unlike the Jak2V617F mutations, are rare in Iranian patients with Philadelphia-negative Chronic Myeloproliferative disorders and the low mutation rate should be considered in the design of screening strategies of patients with myeloproliferative disorders.مقدمه: اختلالات میلوپرولیفراتیو گروهی از بیماریها هستند که به واسطهی افزایش تکثیر در ردهی میلوئیدی شناخته میشوند. علاوه بر جهش F617V2Jak، چندین موتاسیون در ژن c-MPL در بیماران با اختلالات میلوپرولیفراتیو مزمن فیلادلفیا منفی معرفی شده است که میتواند در پاتوژنز بیماری نقش داشته باشد. هدف مطالعهی حاضر، بررسی میزان فراوانی موتاسیونهای ژن c-MPL و F617V2Jak در بیماران ایرانی دارای اختلالات میلوپرولیفراتیو فیلادلفیا منفی بود.روشها: نمونهی خون محیطی از 60 بیمار با تشخیص اختلالات میلوپرولیفراتیو مزمن فیلادلفیا منفی شامل زیر گروه ET (Essential thrombocythemia) و PMF (Primary myelofibrosis) و 25 فرد سالم به عنوان شاهد، به منظور بررسی وضعیت موتاسیون در ژنهای c-MPL و F617V2Jak انتخاب و با استفاده از تکنیکهای Sequencing،ARMS-PCR (Amplification refractory mutation system-Polymerase chain reaction) و AS-PCR (Allele specific- polymerase chain reaction) بررسی شدند.یافتهها: از مجموع 60 بیمار، به ترتیب در 34 (6/56 درصد) و 1 (7/1 درصد) بیمار در ژنهای F617V2Jak و c-MPL موتاسیون یافت شد. بیماران دارای موتاسیون F617V2Jak نسبت به افراد بدون موتاسیون شمارش WBC (White blood cells) و غلظت هموگلوبین بالاتری داشتند (005/0 = P و 003/0 = P). علاوه بر این، موتاسیونها در هیچ یک از افراد شاهد شناسایی نشد.نتیجهگیری: موتاسیون ژن c-MPL بر خلاف موتاسیون F617V2Jak، در بیماران MPD فیلادلفیا منفی ایرانی کم است و این شیوع پایین، باید در طراحی استراتژیهای غربالگری بیماران MPD در نظر گرفته شود.https://jims.mui.ac.ir/article_14432_e9bbcc76e4c32d0a1276efc5e6c1d6c8.pdfدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953230120141023Identification New Angiotansin-1 Converting Enzyme Inhibitory Peptide from Ostrich Egg White Protein Hydrolysateشناسایی یک پپتید جدید مهار کنندهی آنزیم تبدیل کنندهی آنژیوتانسین-1 استخراج شده از هیدرولیزات پروتئینهای سفیدهی تخم شترمرغ1496150814433FAمسعودهمایونی تبریزیدانشجوی دکتری، گروه زیست شناسی، دانشکدهی علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات، تهران، ایراناحمدآسودهدانشیار، گروه شیمی، دانشکدهی علوم پایه، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایرانمحمدرضاعباسزادگاناستاد، گروه ژنتیک انسانی، مرکز تحقیقات ایمونولوژی، پژوهشکدهی بوعلی و مرکز تحقیقات ژنتیک پژشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایرانخدیجهشاهرخآبادیاستادیار، گروه زیستشناسی، دانشکدهی علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد مشهد، مشهد، ایرانمحبوبهنخعی مقدماستادیار، گروه زیستشناسی، دانشکدهی علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد مشهد، مشهد، ایرانJournal Article20140806Background: Due to the side effects of anti-hypertension drugs, extracting bioactive peptides from natural sources is of great importance. The mail goal of this study was identifying a peptide for enzyme hydrolytic of ostrich egg white protein hydrolysate (OEWPH) and investigating its inhibitory effects on angiotansin-1 converting enzyme (ACE).Methods: The ostrich egg white protein hydrolysate was prepared using pepsin and pancreatin and then fractionated using evaluated reveres-phase high-performance liquid chromatography (RP-HPLC). Tandem mass analysis of the purified peptide was used to reveal peptide sequence. ACE inhibitory effect and kinetic parameters of the reaction in the presence of the peptide was evaluated. Molecular docking was used to determine the interaction parameters of ACE-peptide comp.Findings: Peptide sequencing of the selected peptide revealed a DAESLSRLLG (MW = 1060/18 Da) and named DG-10. The DG-10 peptide showed a potent inhibitory effect on ACE with the half maximal inhibitory concentration (IC50) value of 0.133 mg/ml. Lineweaver-Burk plot exhibited a non-competitive behavior in the presence of the DG-10 peptide. Molecular interactions and energy binding of the peptide with ACE were investigated via molecular docking.Conclusion: The DG-10 peptide isolated from ostrich egg white protein hydrolysate displayed a potent inhibitory effect on ACE.مقدمه: از آن جا که داروهای سنتزی ضد فشار خون دارای اثرات جانبی است، استخراج پپتیدهای ضد فشار خون از منابع طبیعی فاقد اثرات جانبی مورد نیاز است. هدف از این تحقیق، شناسایی پپتید حاصل از هیدرولیز آنزیمی پروتئینهای تخم شترمرغ و مطالعهی اثرات مهار کنندگی آن بر آنزیم تبدیل کنندهی آنژیوتانسین-1 بود.روشها: هیدرولیز آنزیمی پروتئینهای تخم شترمرغ با استفاده از آنزیمهای پپسین و پانکراتین انجام شد. سپس فرکشنها با استفاده از کروماتوگرافی تحت فشار بالا جدا شدند و توالی پپتید با استفاده از اسپکتروفتومتری جرمی شناسایی شد و فعالیت مهار آنزیم تبدیل کنندهی آنژیوتانسین-1 و پارامترهای کینیتیک سنجش شد. آنالیز داکینگ مولکولی و پارامترهای برهمکنش پپتید 10-DG با آنزیم تبدیل کنندهی آنژیوتانسین-1 محاسبه شد.یافتهها: نتایج تعیین توالی نشان داد که پپتید خالص شده با نام 10-DG دارای توالی DAESLSRLLG و وزن ملکولی Da 18/1060 است. این پپتید دارای فعالیت بالای مهار آنزیم تبدیل کنندهی آنژیوتانسین-1 با mg/ml 133/0 = 50IC در غلظت نهایی mg/ml 159/0 به دست آمد. منحنی لینوربرک مربوط به پپتید 10-DG نشان داد که مکانیسم مهار از نوع غیر رقابتی است. برهمکنش ملکولی و انرژی اتصال پپتید با آنزیم تبدیل کنندهی آنژیوتانسین-1 با داکینگ بررسی شد.نتیجهگیری: پپتید 10-DG جدا شده از پروتئینهای تخم شترمرغ، دارای فعالیت مهار کنندهی آنزیم تبدیل کنندهی آنژیوتانسین-1 است. https://jims.mui.ac.ir/article_14433_4915f20d2c36611cb101e95e5c34b4e7.pdfدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953230120141023An Overview on the Evolution of Language and Genetics of Speech Disordersمروری بر تکامل زبان و ژنتیک اختلالات تکلم1509152914434FAالههکمالیدانشجوی دکتری، گروه زیستشناسی، دانشکدهی علوم، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایرانسید محمدموسویکارشناس ارشد، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد و آزمایشگاه ژنتیک و تشخیص هویت، مرکز پزشکی قانونی اصفهان، اصفهان، ایرانپدیدهکریمیدانشجوی دکتری، گروه ژنتیک، دانشکدهی علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران0000-0003-0675-7373منصورصالحیدانشیار، گروه ژنتیک و بیولوژی مولکولی، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان و مرکز ژنتیک پزشکی ژنوم، اصفهان، ایرانJournal Article20131229Language, as an exclusive salient of human kind, is the requisite of development and formation of the human society; thus, it is at the topmost of human evolutionary features. Language and speech can be studied in various fields such as biology. Biolinguistics is an interdisciplinary field in which biological development of language is studied. It aims to find the functioning cycle in mind that enables humans to perceive the principles and bases of language. Language genetics, a subfield of biolinguistics, traces genetic factors in the formation and perception of language. Although a variety of theories have been introduced to explain the origins of language, considering recent studies, acquiring essential genetic abilities for speaking are undoubtedly of the most crucial necessities of this skill. Researchers have recently found defective genes in a wide spectrum of language disorders, through which they strongly confirm that speech systems rely on these genes to function properly. However, there is no report on a study which answers this question clearly: considering the origins of language and human evolution, is the proper function of genes, genetic structures, and general requirements necessary for speaking? The evolution of language and genetics of speech disorders along with the outstanding improvements and recent studies are discussed in this review article.زبان به عنوان ویژگی انحصاری انسان، لازمهی تکامل فرهنگ و تشکیل اجتماع انسانی به شمار میرود و در صدر ویژگیهای تکامل یافتگی انسان جای دارد. مقولهی زبان و تکلم از منظر حوزههای مختلفی از جمله حوزهی زیستشناسی قابل تأمل و تعمق است. به نحوی که زبانشناسی زیستی (Biolinguistics) حوزهای میان رشتهای است که به مطالعهی زیستشناختی و تکامل زبان میپردازد و میکوشد تا عملکردی چرخهای را در ذهن بیابد که ما را قادر به ادراک اصول و مبانی زبان میسازد. ژنتیک زبان به عنوان زیر مجموعهای از زبانشناسی زیستی وظیفهی ردیابی مؤلفههای ژنتیکی را در شکلگیری و ادراک زبان بر عهده دارد. اگر چه تئوریهای متنوعی در رابطه با منشأ زبان تا به امروز مطرح شده است، اما بیگمان نوعی تکامل یافتگی ژنتیکی جهت برخورداری از تکلم را به خصوص با توجه به دستاوردهای علمی اخیر میتوان از اصلیترین ملزومات این توانمندی تلقی کرد. در طی سالهای اخیر، محققان با شناسایی ژنهای معیوب در طیفی از اختلالات زبانی، به وضوح نیازمندی دستگاه تکلم به صحت عملکرد این ژنها را تأیید کردهاند. با این حال، کماکان در پاسخ به این سؤال کلیدی درماندهایم که «آیا وجود و صحت عملکرد این ژنها و در یک نگاه وسیعتر، تجهیزات و تمهیدات ژنتیکی به خصوص به لحاظ تکاملی و منشأ زبان، تنها شرط لازم جهت برخورداری از تکلم هستند و یا شرط کافی؟». در این مطالعهی مروری، جنبههایی از تکامل زبان و ژنتیک اختلالات تکلم همراه با پیشرفتهای چشمگیر و مطالعات جدید در این زمینه مورد بحث قرار گرفته است. https://jims.mui.ac.ir/article_14434_e1f9b39289e1893622852cf8de6e14db.pdf