دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953231120141222Indexایندکس14489FAJournal Index0000-0003-0874-1906Journal Article20150829Click to download the index of this issue.لطفا برای دانلود ایندکس این شماره کلیک نمایید.https://jims.mui.ac.ir/article_14489_7c416871961d557e6b65573155a6e295.pdfدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953231120141222The Study of GGC Repeat Polymorphism in Exon 1 of GSPT1/eRF3 Gene and its Association with the Risk of Colorectal Cancerپلیمورفیسم تکرار GGC در ژن 1/GSPT3eRF و ارتباط آن با خطر ابتلا به سرطان کولورکتال2006201414490FAزهرا یوسفزادهدانشجو، گروه زیستشناسی، دانشکدهی علوم، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایرانمنوچهر توسلیدانشیار، گروه زیستشناسی، دانشکدهی علوم، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایرانa:2:{s:5:"en_US";s:0:"";s:5:"fa_IR";s:0:"";}سیمین همتیاستادیار، گروه پرتودرمانی، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانفروزان صفریکارشناس آزمایشگاه، گروه زیستشناسی، دانشکدهی علوم، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایرانa:2:{s:5:"en_US";s:0:"";s:5:"fa_IR";s:0:"";}Journal Article20140606Background: Colorectal cancer is the third leading cause of cancer deaths in men and the fourth in women in Iran. Eukaryotic release factor 3 (eRF3) is a GTPase associated with eRF1 in a complex that mediates translation termination in eukaryotes. Apart from its role in translation termination, the eukaryotic translation release factor 3 (eRF3) is involved in several critical cellular processes, such as cell cycle regulation and is essential for the G1 to S phase transition of the cell cycle (GSPT1), cytoskeleton organization, mRNA decay, recycle of ribosomes and apoptosis. Data from two previous studies on polymorphic GGC repeats located in exon 1 of the GSPT1/eRF3 gene suggest that this polymorphic site may play a role in cancer susceptibility.Methods: In this research, we studied the GGC repeat polymorphism in GSPT1/eRF3 gene among 153 patients with colorectal cancer and 280 healthy controls in Isfahan region, Iran. The GGC expansion was amplified via polymerase chain reaction (PCR) method and alleles in variable sizes were selected via polyacrylamide gel and sequenced directly. These sequenced alleles were used as allele specific markers.Findings: Four different lengths of the GGC repeat in the range of 7, 10, 11, and 12 were observed. The most common genotype in controls and patients was homozygous with allele length of 10. A direct correlation was found between the presence of the 12-Gly allele of this gene and development of colorectal cancer (OR = 2.66, P = 0.04). There was a strong association between the allelic lengths of eRF3/GSPT1 polymorphism and family history of colorectal cancer, too (OR = 10.7, P = 0.0001).Conclusion: Our primary data demonstrate that people carrying allele of 12 GGC, especially 11/12 and 12/12 genotypes are at significantly higher risk of developing colorectal cancer.مقدمه: سرطان کولورکتال، سومین علت مرگ ناشی از سرطان در بین مردان و چهارمین عامل در بین زنان در ایران میباشد. پروتئین 1GSPT/3eRF (عامل شمارهی 3 ختم ترجمهی یوکاریوتی) یک GTPase وابسته به 1eRF است که در یک کمپلکس واسطه سبب پایان ترجمه در یوکاریوتها میشود. علاوه بر نقش آن در پایان ترجمه، عامل ختم یوکاریوت شمارهی 3 (3eRF) در چندین فرایند سلولی از جمله تنظیم سیکل سلولی و عبور از مرحلهی 1G به مرحلهی S در سیکل سلولی، سازمانبندی سایتواسکلتون، mRNA decay، بازسازی ریبوزم و آپوپتوز شرکت مینماید. شواهد متعددی بر اساس مطالعات پیشین بر روی پلیمورفیسم تکرارهای n (GGC) (پلیگلایسین) که بر روی اگزون 1 ژن 1GSPT/3eRF قرار دارد، از وجود نقش عوامل ترجمهی یوکاریوتی در ایجاد سرطان حمایت میکنند.روشها: در این مطالعه، تعداد تکرارهای آللی ریز ماهوارهی n (GGC) در ژن 1GSPT/3eRF در 153 بیمار با سرطان کولورکتال و 280 فرد به عنوان شاهد در جمعیت اصفهان تعیین شد. بسطهای GGC توسط تکنیک PCR (Polymerase chain reaction) تکثیر گردید و تعداد تکرار GGC به وسیلهی الکتروفورز بر روی ژل پلیآکریلامید و به وسیلهی تعیین توالی به دست آمد. آللهای تعیین توالی شده به عنوان نشانگرهای مخصوص برای تعیین دقیق تعداد تکرارها استفاده شد.یافتهها: چهار طول متفاوت از تکرارهای GGC در محدودهی 12، 11، 10 و 7 تکرار مشاهده شد. بیشترین فراوانی ژنوتیپی در بین افراد شاهد و مورد هموزیگوتها با طول 10 تکرار مشاهده شد. ارتباط مستقیمی بین حضور آلل Gly-12 و خطر ابتلا به سرطان رودهی بزرگ مشاهده شد (7/2 = OR، 0400/0 = P). همچنین، میان تعداد تکرارهای پلیمورفیسم ژن 1GSPT/3eRF و توارث بیماری ارتباط معنیداری مشاهده شد (7/10 = OR، 0001/0 = P).نتیجهگیری: مطالعهی حاضر نشان داد که افراد حامل آلل 12 تکرار در خطر بیشتری برای ابتلا به سرطان رودهی بزرگ میباشند. https://jims.mui.ac.ir/article_14490_140376164332aed644b0c2bdd07c3580.pdfدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953231120141222Valuation of Vitamin D Level at the End of First Trimester and its Relation with Anemia, Bacterial Vaginosis, and Toothache in Pregnant Mothersبررسی سطح ویتامین D در آخر سه ماههی اول بارداری و ارتباط آن با آنمی، واژینوز باکتریال و دندان درد در مادران باردار2015202414491FAسهیلا ریاحینژاداستادیار، گروه بیماریهای زنان و مامایی، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد نجفآباد، اصفهان، ایرانهتاو قاسمی تهرانیاستادیار، گروه بیماریهای زنان و زایمان، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانالهام عالیپور هفشجانیدانشجوی پزشکی، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد نجف آباد، اصفهان، ایرانمژده قاسمیماما، دفتر پژوهشی، بیمارستان شهید بهشتی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانفرشاد نوریزاده دهکردیدانشجوی پزشکی، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد نجف آباد، اصفهان، ایرانJournal Article20140317Background: Pregnancy is associated with significant changes in calcium metabolism. During pregnancy, calcium absorption increases through the digestive tube and with high concentration of vitamin D. During pregnancy, vitamin D increases human placental lactogen (HPL), human chorionic gonadotropin (hCG), estrogen and progesterone in a ripe placenta, and its deficiency during pregnancy increases preeclampsia, gestational diabetes, toothache, anemia and bacterial vaginosis in mother, and may cause postpartum seizures, preterm labor (PTL), small for gestational age (SGA), intrauterine growth restriction (IUGR), osteomalacia, infantile rickets, and craniotabes in newborn infants.Methods: This cross-sectional study with a developmental plan was conducted in the first trimester of pregnancy (week 12) on the women referred to Shariati and Alzahra Teaching Hospitals, Isfahan, Iran, in 2012-2013. The study was done in a range of one year and 280 individuals were selected after statistical calculation. Sample collection method was convenient and for each sample, Vit D (OH) 125 was requested during the first trimester of pregnancy. Vitamin D level was measured using E-lex's and Electrochemi-luminescence method (ECLIA), and information related to supplements received by the mothers, general situation of health, use of medicine during pregnancy, pre-pregnancy weight, first trimester weight, maternal age, place of living, receiving vitamin D, maternal hemoglobin level, bacterial vaginosis infection, and toothache in the first trimester were collected through a questionnaire.Findings: Vitamin D level in 280 pregnant women ranged from 1 to 80 nmol/dl. Vitamin D deficiency was examined in four groups of severe (0-20 nmol/dl), moderate (20-40 nmol/dl), and mild deficiency (40-60 nmol/dl) and normal (higher than 60 nmol/dl), and a significant relationship was observed between vitamin D level and associated factors.Conclusion: In this study, anemia, bacterial vaginosis and toothache were more observed in the mothers with low levels of vitamin D.مقدمه: حاملگی با تغییرات مشخص در متابولیسم کلسیم همراه است. در طی حاملگی، جذب کلسیم از لولهی گوارش با غلظتهای بالای ویتامین D افزایش مییابد. ویتامین D در بارداری سبب افزایش HPL (Human placental lactogen) و hCG (Human chorionic gonadotropin)، استروژن و پروژسترون در یک جفت رسیده میشود و کمبود آن، سبب افزایش پرهاکلامپسی، دیابت حاملگی، دندان درد، آنمی، واژینوز باکتریال و در نوزاد سبب صرع پس از زایمان، کاهش رشد داخل رحمی، زایمان زودرس، استئومالاسی، ریکتز نوزادی و کرانیوتابس میگردد.روشها: این مطالعه به صورت مقطعی و با طرح توسعهای در زنان باردار سه ماههی اول (هفتهی 12) مراجعه کننده به بیمارستانهای آموزش شریعتی و الزهرا (س) در سال 92-1391 صورت گرفت. بازهی زمانی انجام پژوهش 1 سال و تعداد 280 فرد در طی محاسبهی آماری در نظر گرفته شدند. روش جمعآوری نمونه آسان بود و برای هر نمونه، در طی سه ماههی اول بارداری، آزمایش ویتامین D 25/1 2(OH) درخواست شد. سطح سرمی ویتامین D با دستگاه E-lex's و روش الکتروکمی لومینسانس (ECLIA یا Electro-chemi luminescence immuno assay) اندازهگیری شد و اطلاعات مربوط به دریافت مکمل توسط مادران، وضعیت عمومی سلامت، مصرف دارو در طی بارداری، وزن قبل از حاملگی، وزن سه ماههی اول بارداری، سن مادر، محل زندگی، وضعیت دریافت مکمل ویتامین D، سطح هموگلوبین مادر، بروز عفونت واژینوز باکتریال و دندان درد در طی سه ماههی اول بارداری از طریق پرسشنامه جمعآوری شد. کلیهی دادهها در نرمافزار SPSS با آزمونهای t مستقل و 2χ تحلیل گردید.یافتهها: سطح ویتامین D در 280 خانم باردار، nmol/dl 80-1 بود. ویتامین D در 4 گروه با کمبود شدید (nmol/dl 20-0)، متوسط (nmol/dl 40-20) و خفیف (nmol/dl 60-40) ویتامین D و طبیعی (بالای nmol/dl 60) مورد بررسی قرار گرفت و ارتباط معنیداری بین سطح ویتامین D با عوامل وابسته به دست آمد. نتیجهگیری: در مادرانی که ویتامین D کمتری داشتند، میزان بروز آنمی، واژینوز باکتریال و دندان درد بیشتر بود. https://jims.mui.ac.ir/article_14491_f69af9fb8ba44ca0bcc805804e004090.pdfدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953231120141222Relationship between the Matrix Metalloproteinases and the Occurrence of Central Nervous System Bleeding in Factor XIII Deficiencyبررسی ارتباط بین خونریزی مغزی و بیان ژن ماتریکس متالوپروتئیناز 9 و 2 (MMP-2,9) در بیماران مبتلا به نقص شدید عامل انعقادی XIII2025203414492FAمجید نادریاستادیار، گروه خون و انکولوژی کودکان، بیمارستان علی ابن ابی طالب (ع)، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایرانمحمدرضا یونسیکارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایراناکبر درگلالهکارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران و دانشجوی دکتری، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایرانشعبان علیزادهاستادیار، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایراناحمد کاظمیاستاد، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانشادی طبیبیانکارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایرانزهرا کاشانی خطیبکارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایرانJournal Article20140613Background: Matrix metalloproteinase (MMP) has a crucial role in degradation of basal membrane and tissue remodeling and has a possible role in occurrence of central nervous system (CNS) bleeding. Factor XIII deficiency is an extremely rare bleeding disorder with estimated incidence of 1 per 2 million. Since central nervous system bleeding is the main cause of death among these patients, this study aimed to assess to role of MMP-9 and MMP-2 in occurrence of this bleeding in factor XIII deficiency.Methods: In this case-control study, gene expression of MMP-9 and MMP-2 was determined via quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction (Q-RT-PCR) assays in 42 patients with factor XIII deficiency that were divided in two groups of with (case) and without central nervous system bleeding (control). Gene expression was compared with comparison method (2–ΔΔcCt) and glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) was used for standardization of gene expression.Findings: Cord bleeding was the most common bleeding episode among all the patients. Overexpression of MMP-9 was observed among 13 patients in case (72.2%) and 3 patients in control group (12.5%) that showed a statistically significant difference (P = 0.001, CI95%: 2.8-95.3).Conclusion: Patients with factor XIII deficiency have a wide spectrum of clinical presentations that has a crucial role in screening and diagnosis of the disease. According to results of this study, overexpression of MMP-9, due to polymorphism or inflammation, had a role in pathogenesis of central nervous system bleeding. Inhibition of MMP-9 may have a role in decreasing the rate of morbidity and mortality among patients with factor XIII deficiency.مقدمه: آنزیمهای خانوادهی ماتریکس متالوپروتئیناز (MMPs یا Matrix metalloproteinases) نقشی اساسی در تجزیهی غشای پایه، ماتریکس خارج سلولی و بازسازی بافتی ایفا مینمایند و در روند بروز خونریزی مغزی دخیل هستند. از طرفی، نقص عامل انعقادی XIII یک بیماری بسیار نادر خونریزی دهنده است که شیوع آن یک در 2-1 میلیون نفر تخمین زده میشود. خونریزی مغزی علت اصلی مرگ در این بیماران است. این مطالعه به بررسی ارتباط بین بیان ژن ماتریکس متالوپروتئیناز 9 و 2 با خونریزی مغزی در این بیماران پرداخت.روشها: در این مطالعهی مورد- شاهدی با بررسی یافتههای بالینی و کلی بیماران مورد مطالعه، روش Q-Real-time RT-PCR (Quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction) برای بررسی کمی مقادیر mRNA ماتریکس متالوپروتئیناز 9 و 2 در 42 بیمار دچار نقص ارثی عامل انعقادی XIII (شامل دو گروه با و بدون سابقهی خونریزی مغزی (به ترتیب گروههای مورد و شاهد) به کار گرفته شد. روش مقایسهای (ΔΔcCt-2) برای بررسی سطح بیان ژنهای هدف استفاده شد. سطوح بیان ژن آنزیم گلیسیرالدئید 3 فسفات (GAPDH یا phosphate dehydrogenase-3 Glyceraldehyde) برای استانداردسازی بیان ژنهای ماتریکس متالوپروتئیناز مورد سنجش قرار گرفت.یافتهها: خونریزی از بند ناف شایعترین علامت بالینی بین همهی بیماران بود. مقادیر بالای بیان ژن 9-MMP در 13 بیمار گروه مورد (2872 درصد) و 3 بیمار گروه شاهد (5/12 درصد) مشاهده شد که نشان دهندهی اختلاف معنیدار بود (3/95-8/2 :CI) (001/0 = P).نتیجهگیری: بیماران دارای نقص عامل انعقادی XIII طیف وسیعی از علایم بالینی را نشان میدهند که دارای اهمیت فراوانی در غربالگری و تشخیص این دسته از بیماران است. بر اساس نتایج این مطالعه، به نظر میرسد که افزایش بیان ژن 9-MMP به علت پلیمورفیسم یا التهاب مرتبط با بیماریزایی خونریزی مغزی در این دسته از بیماران است. شاید بتوان با استفاده از مهار کنندههای 9-MMP این اثر را کاهش داد و به کاهش نرخ بستری شدن و مرگ این بیماران کمک نمود. https://jims.mui.ac.ir/article_14492_7db4d6bb58b5f108d6f19bf2492787d1.pdfدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953231120141222The Effect of miR-372 on Genome Instability in MKN-45 Cell Lineبررسی تأثیر 372-miR بر ناپایداری ژنومیکی در ردهی سرطان معدهی انسانی 45-MKN2035204714493FAثریا قاسمیدانشجوی دکتری، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکدهی علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایرانحسین مزدارانیاستاد، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکدهی علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایرانمسعود سلیمانیدانشیار، گروه هماتولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایرانJournal Article20141210Background: Gastric cancer is one of the most common cancers in the world and the second leading cause of cancer mortality in humans. MicroRNAs are a group of endogenous RNA, small non-coding nucleotides in length of 21-23. Overexpression of miR-372 acts as an oncomir in various types of cancer via down-regulation of its target, LATS2. Down-regulation of LATS2 leads to the loss of cell cycle regulation, apoptosis inhibition, and increased proliferation rate of the cells.Methods: In this study, we increased the expression of miR-372 with lentivirus transduction inside the GC cell line MKN-45. After selection of positive cells, miR-372 and LATS2 expression levels were measured through real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) assay. Cytochalasin B blocked (MN) assay was done to verify the presence or absence of MN for comparing genomic instability in treated cells compared to the controls.Findings: In the treated cells, compared with the controls, the amount of miR-372 expression significantly increased. Fold changes in 7, 14 and 21 days after the transduction were 7.85, 50.22 and 114.68, respectively (P = 0.030). In contrast to the control cells, the fold changes of LATS2 expression in these days were 0.39, 0.29 and 0.15, respectively (P = 0. 016). In addition, compared with control cells, the genomic instability of treated cells increased significantly (P < 0.001).Conclusion: These results indicate that in MKN-45 cell line, LATS2 is a target of miR-372. LATS2 is down-regulated with increased expression of miR-372. Reduce LATS2, leads to genomic instability during cell division and creates micronuclei and hence may be an important tumor suppressor.مقدمه: سرطان معده، از متداولترین سرطانها در جهان و دومین عامل مرگ انسان در اثر سرطان است. MicroRNAs گروهی از RNAهای درونزاد کوچک غیر کد کننده با طول 23-21 نوکلئوتید هستند. افزایش بیان 372-MiR در برخی سرطانها، با کاهش بیان هدف آن (2LATS) نقش انکومیری دارد. کاهش بیان 2LATS منجر به عدم تنظیم چرخهی سلولی، آپوپتوز و تکثیر سلولی میگردد.روشها: در این مطالعه، با استفاده از ترانسداکشن لنتی ویروس، بیان 372-miR در ردهی سلولی 45-MKN افزایش یافت. پس از انتخاب سلولهای مثبت، میزان بیان 372-miR و 2LATS با تکنیک Real time PCR (Real time polymerase chain reaction) اندازهگیری شد. روش سنجش میکرونوکلئی، جهت بررسی وجود یا عدم وجود میکرونوکلئی برای مقایسهی ناپایداری ژنومیک در سلولهای ترانسداکت شده با لنتی ویروس حامل 372-miR در مقایسه با سلولهای شاهد، انجام شد.یافتهها: در سلولهای تیمار شده در مقایسه با سلولهای شاهد، مقدار بیان 372-miR به طور معنیداری در روزهای 7، 14 و 21 پس از ترانسداکشن، به ترتیب 85/7، 22/50 و 68/114 برابر افزایش یافت (030/0 = P). بیان 2LATS در مقایسه با سلولهای شاهد، در این روزها به ترتیب 39/0، 29/0 و 15/0 برابر کاهش یافت (016/0 = P). همچنین، ناپایداری ژنومیک سلولهای تیمار شده در مقایسه با سلولهای شاهد به میزان معنیداری افزایش یافت (001/0 > P).نتیجهگیری: در ردهی سلولی 45-MKN، 2LATS هدف 372-miR است. با افزایش بیان 372-miR، 2LATS کاهش بیان مییابد. کاهش 2LATS منجر به ناپایداری ژنومیک در طی تقسیم سلول و ایجاد میکرونوکلئی میگردد و از این رو، میتواند بازدارندهی توموری مهمی در سرطان معده باشد. https://jims.mui.ac.ir/article_14493_06d65b776c893d9fc64cc2292f8276bf.pdfدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان اصفهانمجله دانشکده پزشکی اصفهان1027-75953231120141222Clinical Practice for Radiation Therapy in Breast Cancerراهکار طبابت بالینی پرتودرمانی (رادیوتراپی) در سرطان پستان2048205814494FAشادی بابازادهمرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانفریبرز مکاریاناستادیار، مرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران0000-0002-9874-298Xحمید امامیاستادیار، مرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانa:2:{s:5:"en_US";s:0:"";s:5:"fa_IR";s:0:"";}نادیا نجفیزادهمرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانحمیرا حاج احمدیانمرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانعلیرضا عموحیدریمرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران0000-0001-5329-9438مهناز رعایاییاستادیار، مرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانa:2:{s:5:"en_US";s:0:"";s:5:"fa_IR";s:0:"";}مریم طباطبائیانمرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانمهری فقیهیمرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانمهدی تذهیبیدانشیار، مرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانالهام معظممرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران0000-0001-6002-1864مهری سیروسدانشیار، مرکزتحقیقات پیشگیری از سرطان، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایرانJournal Article20130831Clinical Practice for Radiation Therapy in Breast Cancerگروه هدف: متخصصین پرتودرمانی/انکولوژیاهداف آموزشیارتقای آگاهی متخصصین پرتودرمانی/انکولوژی در خصوص اندیکاسیونها و کنتراندیکاسیونهای انجام پرتودرمانی در مبتلایان سرطان پستانارتقای آگاهی متخصصین پرتودرمانی/انکولوژی در خصوص روش انجام پرتودرمانی در انواع مختلف سرطان پستانارتقای آگاهی متخصصین پرتودرمانی/انکولوژی در خصوص تناوب معاینات و نحوهی پیگیریارتقای آگاهی متخصصین پرتودرمانی/انکولوژی در خصوص عوارض درمان و نحوهی برخورد با عوارض. سرفصلهای اصلی مد نظر در این راهنما به شرح زیر میباشند:1- اندیکاسیونها و کنتراندیکاسیونهای انجام پرتودرمانی در مبتلایان به سرطان پستان2- توالی زمانی انجام پرتودرمانی در برابر سایر روشهای درمانی3- روش انجام پرتودرمانی در انواع مختلف سرطان پستان4- تناوب معاینات و نحوهی پیگیری5- عوارض درمان و نحوهی برخورد با عوارض.واژگان کلیدی: پرتودرمانی (رادیوتراپی)، سرطان پستان، راهکار طبابت بالینیhttps://jims.mui.ac.ir/article_14494_138803017dcf8cee56cb959a2da5c86d.pdf