<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE ArticleSet PUBLIC "-//NLM//DTD PubMed 2.7//EN" "https://dtd.nlm.nih.gov/ncbi/pubmed/in/PubMed.dtd">
<ArticleSet>
<Article>
<Journal>
				<PublisherName>دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان  اصفهان</PublisherName>
				<JournalTitle>مجله دانشکده پزشکی اصفهان</JournalTitle>
				<Issn>1027-7595</Issn>
				<Volume>34</Volume>
				<Issue>407</Issue>
				<PubDate PubStatus="epublish">
					<Year>2016</Year>
					<Month>12</Month>
					<Day>21</Day>
				</PubDate>
			</Journal>
<ArticleTitle>Index</ArticleTitle>
<VernacularTitle>ایندکس</VernacularTitle>
			<FirstPage></FirstPage>
			<LastPage></LastPage>
			<ELocationID EIdType="pii">15092</ELocationID>
			
			
			<Language>FA</Language>
<AuthorList>
<Author>
					<FirstName>ایندکس</FirstName>
					<LastName>مجله</LastName>
<Affiliation></Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0000-0003-0874-1906</Identifier>

</Author>
</AuthorList>
				<PublicationType>Journal Article</PublicationType>
			<History>
				<PubDate PubStatus="received">
					<Year>2017</Year>
					<Month>05</Month>
					<Day>02</Day>
				</PubDate>
			</History>
		<Abstract>Click to download the index of this issue.</Abstract>
			<OtherAbstract Language="FA">لطفا برای دانلود ایندکس این شماره کلیک نمایید.</OtherAbstract>
<ArchiveCopySource DocType="pdf">https://jims.mui.ac.ir/article_15092_fa522ede9e820bba27b3656fa5209cdf.pdf</ArchiveCopySource>
</Article>

<Article>
<Journal>
				<PublisherName>دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان  اصفهان</PublisherName>
				<JournalTitle>مجله دانشکده پزشکی اصفهان</JournalTitle>
				<Issn>1027-7595</Issn>
				<Volume>34</Volume>
				<Issue>407</Issue>
				<PubDate PubStatus="epublish">
					<Year>2016</Year>
					<Month>12</Month>
					<Day>21</Day>
				</PubDate>
			</Journal>
<ArticleTitle>Proposing an Approach for Diagnosis of Mild Cognitive Impairment Based on Approximate Entropy</ArticleTitle>
<VernacularTitle>ارایه‌ی روشی به منظور تشخیص اختلال خفیف شناختی مبتنی بر آنتروپی تقریبی</VernacularTitle>
			<FirstPage>1356</FirstPage>
			<LastPage>1361</LastPage>
			<ELocationID EIdType="pii">15093</ELocationID>
			
			
			<Language>FA</Language>
<AuthorList>
<Author>
					<FirstName>تهمینه</FirstName>
					<LastName>شبانیان بروجنی</LastName>
<Affiliation>دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه بیوالکتریک و مهندسی پزشکی و کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشکده‌ی فن‌آوری‌های نوین علوم پزشکی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>سعید</FirstName>
					<LastName>کرمانی</LastName>
<Affiliation>دانشیار، گروه فیزیک و مهندسی پزشکی، دانشکده‌ی پزشکی و گروه بیوالکتریک و مهندسی پزشکی، دانشکده‌ی فن‌آوری‌های نوین علوم پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>مجید</FirstName>
					<LastName>برکتین</LastName>
<Affiliation>استاد، گروه روان‌پزشکی و مرکز تحقیقات علوم رفتاری، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0000-0003-4001-6261</Identifier>

</Author>
<Author>
					<FirstName>مسعود</FirstName>
					<LastName>کاشف‌پور</LastName>
<Affiliation>دانشجوی دکتری، گروه بیوالکتریک و مهندسی پزشکی و کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشکده‌ی فن‌آوری‌های نوین علوم پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران</Affiliation>

</Author>
</AuthorList>
				<PublicationType>Journal Article</PublicationType>
			<History>
				<PubDate PubStatus="received">
					<Year>2016</Year>
					<Month>07</Month>
					<Day>03</Day>
				</PubDate>
			</History>
		<Abstract>Background: The highly increase of Alzheimer&#039;s disease among human lead to increasing the demand of finding a reliable way to diagnose its symptoms at the early stages. Recent researches in this area demonstrate that the signal complexity analysis of the electroencephalogram can be useful in prognosis the development of this illness form mild cognitive impairment to Alzheimer&#039;s disease. The focus of this study was on approximate entropy and proposing an effective approach for using this criterion to diagnose the mild cognitive impairment.Methods: In this research, the electroencephalograms of 16 normal subjects and 11 patients were used. The signals were captured based on 10-20 international system for 30 minutes. In the preprocessing phase, the artefacts were eliminated both by visually inspection by a specialist physician and using band pass filter. In the processing phase, different scenarios were considered and applied to define the different parameters of approximate entropy. Finally, the results were analyzed using t-test to optimize the define protocol of the entropy and find the appropriate channels for diagnosing the disease.Findings: A protocol for extracting the complexity based on approximate entropy was determined, in which the difference of the entropy of normal subjects and patients were more remarkable. By using this protocol, the number of appropriate channels for diagnosing the disease increased (P &lt; 0.05). These results also showed decreasing the gray matter volume in the patients with mild cognitive impairment.Conclusion: Using the entropy measurements for different channels of patients with mild cognitive impairment, demonstrate that the amount of complexity of signals decreased.</Abstract>
			<OtherAbstract Language="FA">مقدمه: رشد سریع بیماری آلزایمر نیاز به یافتن روشی مطمئن برای تشخیص زود هنگام بیماری را افزایش داده ‌است. تحقیقات اخیر، نشان داده‌اند که تحلیل پیچیدگی سیگنال الکتروانسفالوگرام می‌تواند برای پیش‌بینی پیشرفت بیماری از مرحله‌ی اختلال خفیف شناختی به آلزایمر مفید باشد. این مطالعه با هدف بررسی آنتروپی تقریبی و ارایه‌ی راه‌کاری جهت استفاده از این شاخص برای تشخیص اختلال خفیف شناختی انجام شد.روش‌ها: در این پژوهش، از الکتروانسفالوگرام مربوط به 16 فرد سالم و 11 بیمار استفاده شد. ضبط سیگنال مطابق با سیستم 20-10 بین‌المللی و به مدت 30 دقیقه بود. در مرحله‌ی پیش پردازش، آرتیفکت‌ها هم به صورت دستی و هم با استفاده از فیلتر میان‌گذر حذف شدند. در مرحله‌ی پردازش با هدف تعیین پارامترهای مختلف آنتروپی تقریبی، سناریوهای مختلفی طراحی و اجرا شد. در نهایت، به کمک آزمون t نتایج ارزیابی و بررسی شدند تا ضمن بهینه نمودن شیوه‌نامه‌ی تعیین آنتروپی، کانال‌های مناسب برای تشخیص بیماری شناسایی شوند.یافته‌ها: شیوه‌نامه‌ای جهت استخراج پیچیدگی مبتنی بر آنتروپی تقریبی تعیین شد که تفاوت آنتروپی افراد سالم و بیمار را معنی‌دارتر می‌نمود. همچنین، توسط آن برای تشخیص بیماری تعداد کانال‌ها به 6 عدد افزایش یافت (05/0 &gt; P). این نتایج، با یافته‌های سایر مطالعات بر روی کاهش حجم مغز در بیماران مبتلا به اختلال خفیف شناختی مطابقت داشت.نتیجه‌گیری: به کمک محاسبه‌ی آنتروپی برای کانال‌های مختلف، مشاهده شد که در بیماران مبتلا به اختلال خفیف شناختی، میزان پیچیدگی سیگنال کاهش پیدا کرده ‌است.</OtherAbstract>
		<ObjectList>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">الکتروانسفالوگرام</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">اختلال خفیف شناختی</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">بیماری آلزایمر</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">آنتروپی تقریبی</Param>
			</Object>
		</ObjectList>
<ArchiveCopySource DocType="pdf">https://jims.mui.ac.ir/article_15093_5989623d658b2227cb4e6758437704ac.pdf</ArchiveCopySource>
</Article>

<Article>
<Journal>
				<PublisherName>دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان  اصفهان</PublisherName>
				<JournalTitle>مجله دانشکده پزشکی اصفهان</JournalTitle>
				<Issn>1027-7595</Issn>
				<Volume>34</Volume>
				<Issue>407</Issue>
				<PubDate PubStatus="epublish">
					<Year>2016</Year>
					<Month>12</Month>
					<Day>21</Day>
				</PubDate>
			</Journal>
<ArticleTitle>Investigation of Inherited Causes of Autosomal Recessive Non-syndromic Epilepsy in an Iranian Family Using Whole Exome Sequencing Method</ArticleTitle>
<VernacularTitle>بررسی عامل ارثی صرع غیر سندرمی اتوزومی مغلوب در یک خانواده‌ی ایرانی به روش توالی‌یابی کامل اگزوم</VernacularTitle>
			<FirstPage>1362</FirstPage>
			<LastPage>1368</LastPage>
			<ELocationID EIdType="pii">15094</ELocationID>
			
			
			<Language>FA</Language>
<AuthorList>
<Author>
					<FirstName>راضیه</FirstName>
					<LastName>خالصی</LastName>
<Affiliation>دانشجوی دکتری، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده‌ی علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>مسعود</FirstName>
					<LastName>گرشاسبی</LastName>
<Affiliation>استادیار، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده‌ی علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0000-0002-5508-7903</Identifier>

</Author>
<Author>
					<FirstName>محمود</FirstName>
					<LastName>تولایی</LastName>
<Affiliation>دانشیار، مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم پزشکی بقیه‌اله الاعظم (عج)، تهران، ایران</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0000-0003-0080-4298</Identifier>

</Author>
</AuthorList>
				<PublicationType>Journal Article</PublicationType>
			<History>
				<PubDate PubStatus="received">
					<Year>2016</Year>
					<Month>07</Month>
					<Day>26</Day>
				</PubDate>
			</History>
		<Abstract>Background: The cause of epilepsy in most of cases is unknown but inherited causes can play a role in its incidence. Recently, many researches have been conducted in the field of epilepsy. The aim of this study was to identify gene(s) responsible in an Iranian family with autosomal recessive non-syndromic epilepsy using whole exome sequencing (WES) method.Methods: In this experimental study, genomic DNA was extracted from whole blood belonging to three affected persons and a healthy individual and whole exome sequencing was performed using Illumina Hiseq2000 platform. At first, variants classification were carried out based on mutation types, position of the mutation and their allele frequencies and then, prioritization was performed via two approaches. Sanger sequencing was carried out for RNF216 confirming the variant [NM_207111.3 (RNF216): (g.5780794G &gt; A), (c.854C &gt; T)].Findings: From 130855 variants, 85% were single nucleotide variants and 15% were indels. One third of them located in intergenic and intronic regions, one third located in 3’and 5’ UTRs and one third located in exonic and splice site regions. 3.8% and 3.4% of variants had allele frequencies below 0.01 in ExAC and 1000 genome project databases, respectively. By using the two prioritization approaches, a variant in RNF216 gene [NM_207111.3 (RNF216): (g.5780794G &gt; A), (c.854C &gt; T)] was selected as a prior candidate. However, this variant did not co-segregate with the disease in all of the members of this family.Conclusion: Exome sequencing has been considered as a tool for studying genetic causes of Mendelian disorders; but it has some limitations. Mutation in the non-coding regions of the genome, clinical heterogeneity of disease, wrong clinical diagnosis, phenocopy, and technical and analytical limitations can be considered as a reason that we could not find gene(s) responsible for the disease in this family.</Abstract>
			<OtherAbstract Language="FA">مقدمه: علت بیشتر موارد صرع ناشناخته است و عوامل ارثی می‌تواند در بروز آن نقش داشته باشد. امروزه، تحقیقات وسیعی در زمینه‌ی علل ایجاد صرع در حال انجام است. هدف از انجام این مطالعه، شناسایی ژن‌(های) عامل صرع غیر سندرمی با الگوی توارث اتوزومی مغلوب در یک خانواده‌ی ایرانی به روش توالی‌یابی کامل اگزوم بود.روش‌ها: مطالعه‌ی حاضر، از نوع تجربی بود. DNA ژنومی از خون سه فرد مبتلا و یکی از افراد سالم خانواده، استخراج و توالی‌یابی اگزوم با پلت‌فورم Illumina HiSeq 2000 انجام شد. ابتدا، دسته‌بندی واریانت‌ها از نظر نوع، جایگاه جهش و فراوانی آللی و سپس، اولویت‌بندی آن‌ها با دو رویکرد انجام شد. توالی‌یابی سنگر برای تأیید واریانت NM_207111.3(RNF216): (g.5780794G&gt;A), (c.854C&gt;T) ژن RNF216 انجام شد.یافته‌ها: از 130855 واریانت، حدود 85 درصد از نوع تغییرات تک نوکلئوتیدی و 15 درصد از نوع indels بودند. یک سوم تغییرات در نواحی بین ژنی و اینترونی، یک سوم در 3’,5’UTR و یک سوم در نواحی اگزونی و جایگاه پیرایش بودند. از نظر فراوانی آللی در پایگاه داده‌ی ExAC و 1000 ژنوم، به ترتیب 8/3 درصد و 4/3 درصد واریانت‌ها، فراوانی آللی کمتر از 01/0 داشتند. با اعمال هر دو رویکرد، واریانت NM_207111.3(RNF216): (g.5780794G&gt;A), (c.854C&gt;T) ژن RNF216 به عنوان کاندیدا شناسایی شد، اما ارتباط این واریانت در همه‌ی اعضای خانواده تأیید نگردید.نتیجه‌گیری: توالی‌یابی اگزوم به ابزاری جهت مطالعه‌ی عوامل ژنتیکی بیماری‌های مندلی تبدیل شد، اما با محدودیت‌هایی نیز همراه بود. در صورت قرار گرفتن واریانت در نواحی غیر کد شونده‌ی ژنوم، هتروژنی کلینیکی، تشخیص نادرست بیماری، فنوکپی، محدودیت‌های تکنیکی و آنالیز واریانتی، می‌توانند موانعی برای شناسایی واریانت عامل بیماری محسوب شوند که باعث عدم موفقیت در شناسایی ژن عامل بیماری در این خانواده شده‌اند.</OtherAbstract>
		<ObjectList>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">تشنج صرعی</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">توالی‌یابی DNA</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">شناسایی ژن کاندید</Param>
			</Object>
		</ObjectList>
<ArchiveCopySource DocType="pdf">https://jims.mui.ac.ir/article_15094_b55d83ccddafa95f0dddb6e63d593cc9.pdf</ArchiveCopySource>
</Article>

<Article>
<Journal>
				<PublisherName>دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان  اصفهان</PublisherName>
				<JournalTitle>مجله دانشکده پزشکی اصفهان</JournalTitle>
				<Issn>1027-7595</Issn>
				<Volume>34</Volume>
				<Issue>407</Issue>
				<PubDate PubStatus="epublish">
					<Year>2016</Year>
					<Month>12</Month>
					<Day>21</Day>
				</PubDate>
			</Journal>
<ArticleTitle>A Comparison between Sodium Valproate and Fluoxetine in Patients with Migraine Headaches and Chronic Fatigue Syndrome</ArticleTitle>
<VernacularTitle>بررسی مقایسه‌ای اثر والپروات سدیم و فلوکستین در بیماران مبتلا به سردردهای عروقی مغز توأم با سندرم خستگی مزمن</VernacularTitle>
			<FirstPage>1369</FirstPage>
			<LastPage>1374</LastPage>
			<ELocationID EIdType="pii">15095</ELocationID>
			
			
			<Language>FA</Language>
<AuthorList>
<Author>
					<FirstName>مجید</FirstName>
					<LastName>قاسمی</LastName>
<Affiliation>استادیار، گروه داخلی اعصاب و مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>مهدیس</FirstName>
					<LastName>خزاییلی</LastName>
<Affiliation>دانشجوی پزشکی، کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>فریبرز</FirstName>
					<LastName>خوروش</LastName>
<Affiliation>دانشیار، گروه داخلی اعصاب و مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0000-0002-3293-8891</Identifier>

</Author>
<Author>
					<FirstName>سمیرا</FirstName>
					<LastName>میرزایی</LastName>
<Affiliation>دانشجوی پزشکی، کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران</Affiliation>

</Author>
</AuthorList>
				<PublicationType>Journal Article</PublicationType>
			<History>
				<PubDate PubStatus="received">
					<Year>2016</Year>
					<Month>08</Month>
					<Day>24</Day>
				</PubDate>
			</History>
		<Abstract>Background: Migraine is one of the most common causes of headache characterize by pulsatile headache. Most patients with migraine experience chronic fatigue syndrome. This syndrome includes chronic fatigue for at least 6 months with neurological symptoms and muscular pain. One of the first line agents in migraine treatment is sodium valproate. In addition, usage of fluoxetine as a prophylactic treatment of migraine has been effective in recent researches. In this research, a comparison between sodium valproate and fluoxetine in treatment of patients with migraine and chronic fatigue syndrome was done.Methods: In this clinical trial study, 64 patients with migraine and chronic fatigue syndrome were enrolled. They were divided into two equal groups of 32 participants. Each group took one of the fluoxetine (20 mg daily) or sodium valproate (400 mg daily) for 8 weeks. The groups were compared in aspect of intensity score and frequency of headaches. Student&#039;s t and ANOVA statistical tests were used to analysis the results.Findings: The mean headache intensity score decreased in both sodium valproate and fluoxetine groups by 34.83% and 22.82%, respectively. In addition, the mean headache frequency decreased in both fluoxetine and sodium valproate groups by 23.68% and 40.54%, respectively.Conclusion: It could be understood that both sodium valproate and fluoxetine are effective in treatment of migraine with history of chronic fatigue syndrome, yet sodium valproate was more effective. The effectiveness of fluoxetine was obvious in patients with depression history.</Abstract>
			<OtherAbstract Language="FA">مقدمه: میگرن از شایع‌ترین علل سردرد است که به صورت سردردهای ضربان‌دار ظاهر می‌شود. درصدی از بیماران میگرنی دچار سندرم خستگی مزمن هستند. این سندرم، شامل ضعف بدن بیش از 6 ماه همراه با اختلالات عصبی و دردهای عضلانی می‌باشد. یکی از درمان‌های مرسوم میگرن، داروی سدیم والپروات می‌باشد. در مطالعات اخیر، فلوکستین نیز به عنوان داروی پیش‌گیری کننده در میگرن استفاده شده که در مواردی مؤثر بوده است. از این رو، مطالعه‌ی حاضر، با هدف بررسی و مقایسه‌ی اثربخشی سدیم والپروات و فلوکستین در بیماران مبتلا به میگرن توأم با سندرم خستگی مزمن انجام شد.روش‌ها: مطالعه‌ی حاضر از نوع کارآزمایی بالینی بود و در آن، 64 بیمار مبتلا به میگرن توأم با سندرم خستگی مزمن بررسی شدند. بیماران به دو گروه 32 نفری تقسیم شدند و به صورت جداگانه تحت درمان روزانه با فلوکستین 20 میلی‌گرم و سدیم والپروات 400 میلی‌گرم به مدت 8 هفته قرار گرفتند. سپس، بیماران این دو گروه از نظر نمره‌ی شدت سردرد و فرکانس سردرد مقایسه شدند. به ‌منظور تحلیل نتایج، از آزمون‌های آماری t و ANOVA استفاده گردید.یافته‌ها: میانگین نمره‌ی سردرد پس از مصرف فلوکستین و سدیم والپروات به ترتیب 82/22 و 83/34 درصد کاهش داشت. میانگین فرکانس سردرد نیز در گروه مصرف‌ کننده‌ی فلوکستین، 68/23 درصد و در گروه مصرف‌ کننده‌ی سدیم والپروات، 54/40 درصد کاهش یافت.نتیجه‌گیری: با احتساب این نتایج، می‌توان برداشت کرد که هر دو دارو اثر مثبتی در درمان میگرن توأم با سندرم خستگی مزمن داشتند، اما سدیم والپروات مؤثرتر بود. همچنین، اثربخشی فلوکستین در افراد با زمینه‌ی افسردگی بیشتر مشهود بود.</OtherAbstract>
		<ObjectList>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">میگرن</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">سندرم خستگی مزمن</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">فلوکستین</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">سدیم والپروات</Param>
			</Object>
		</ObjectList>
<ArchiveCopySource DocType="pdf">https://jims.mui.ac.ir/article_15095_b165bafed6172152a6eff6fa40b09353.pdf</ArchiveCopySource>
</Article>

<Article>
<Journal>
				<PublisherName>دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان  اصفهان</PublisherName>
				<JournalTitle>مجله دانشکده پزشکی اصفهان</JournalTitle>
				<Issn>1027-7595</Issn>
				<Volume>34</Volume>
				<Issue>407</Issue>
				<PubDate PubStatus="epublish">
					<Year>2016</Year>
					<Month>12</Month>
					<Day>21</Day>
				</PubDate>
			</Journal>
<ArticleTitle>The Relationship of Androgenic Alopecia and Opium Consumption in Men: A Comparative Study</ArticleTitle>
<VernacularTitle>بررسی مقایسه‌ای ارتباط بین آلوپسی آندروژنیک و مصرف تریاک در مردان</VernacularTitle>
			<FirstPage>1375</FirstPage>
			<LastPage>1380</LastPage>
			<ELocationID EIdType="pii">15096</ELocationID>
			
			
			<Language>FA</Language>
<AuthorList>
<Author>
					<FirstName>جلال</FirstName>
					<LastName>مولودی</LastName>
<Affiliation>پزشک عمومی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0000-0003-2883-5213</Identifier>

</Author>
<Author>
					<FirstName>احمدرضا</FirstName>
					<LastName>زمانی</LastName>
<Affiliation>استاد، گروه پزشکی اجتماعی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>فرحناز</FirstName>
					<LastName>فاطمی نائینی</LastName>
<Affiliation>استاد، مرکز تحقیقات پوستی و سالک و گروه پوست، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>نیما</FirstName>
					<LastName>فتاحی</LastName>
<Affiliation>دانشجوی پزشکی، کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>آریوس</FirstName>
					<LastName>امینی</LastName>
<Affiliation>دکتری حرفه‌ای داروسازی، مرکز تحقیقات عوامل اجتماعی مؤثر بر سلامت، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>محمد رامان</FirstName>
					<LastName>مولودی</LastName>
<Affiliation>استادیار، مرکز تحقیقات سلولی- مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران</Affiliation>

</Author>
</AuthorList>
				<PublicationType>Journal Article</PublicationType>
			<History>
				<PubDate PubStatus="received">
					<Year>2016</Year>
					<Month>09</Month>
					<Day>04</Day>
				</PubDate>
			</History>
		<Abstract>Background: Androgenic alopecia (AGA) is one of the most common problems among men; in some societies, 50 percent of 50-years-old men are involved. In the past, opium versions of therapeutic compounds for the treatment of hair loss were used. Therefore, this study aimed to examine the relationship of opium consumption and androgenic alopecia in men.Methods: In this case-control study, 604 men referred to the Isfahan Amin Hospital, Iran, were enrolled. The sampling method was a simple classification (convenient) and men were divided to 2 equal groups of control (non-consumer of opium) and addict (consumer of opium). The intensity of androgenic alopecia was compared on the basis of a Hamilton Norwood scale. Data were collected using physical examination and a researcher-made questionnaire. Statistical analysis was carried using chi-square, Student&#039;s t, Spearman and One-way ANOVA tests.Findings: Percentage frequency of androgenic alopecia in addict men was significantly less than control group (P &lt; 0.001). In addition, the intensity of androgenic alopecia had significant inverse relationship with the amount of opium consumption per year in the distinct range (P &lt; 0.001).Conclusion: Our finding indicates that the prevalence of androgenic alopecia in opium-addict men is lower than non-consumer men.</Abstract>
			<OtherAbstract Language="FA">مقدمه: آلوپسی آندروژنیک یکی از شایع‌ترین مشکلات مردان است؛ به طوری که در برخی جوامع 50 درصد مردان پنجاه ساله به آن دچار می‌شوند. در گذشته، از ترکیبات تریاک در نسخه‌های درمانی جهت درمان ریزش مو استفاده می‌شده است. بر این اساس، مطالعه‌ی حاضر، با هدف بررسی ارتباط بین مصرف تریاک و آلوپسی آندروژنیک در مردان انجام شد.روش‌ها: این مطالعه به صورت مورد- شاهدی، بر روی مردان مراجعه کننده به بیمارستان امین اصفهان انجام شد. پس از بررسی از نظر شرایط ورود به مطالعه، در هر یک از گروه‌های مورد (مصرف کننده‌ی تریاک) و شاهد (غیر مصرف کننده‌ی تریاک)، 302 نفر به صورت غیر تصادفی آسان (Convenient) وارد مطالعه شدند. دو گروه از نظر شدت آلوپسی آندروژنیک بر اساس درجه‌بندی Hamilton-Norwood مورد مقایسه قرار گرفتند. اطلاعات لازم بر اساس معاینه و پرسش‌ از افراد جمع‌آوری شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از آزمون‌های 2χ، Spearman، t و One-way ANOVA انجام شد.یافته‌ها: درصد فراوانی آلوپسی آندروژنیک در گروه مورد، به صورت معنی‌داری کمتر از گروه شاهد بود (001/0 P &lt;). همچنین، مقدار مصرف تریاک با شدت درجه‌ی آلوپسی آندروژنیک در یک محدوده مشخص رابطه‌ی معکوس معنی‌داری داشت (001/0 &gt; P).نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌های این مطالعه، آلوپسی آندروژنیک در افراد معتاد به تریاک، نسبت به افراد غیر مصرف کننده کمتر می‌باشد.</OtherAbstract>
		<ObjectList>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">آلوپسی آندروژنیک</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">تریاک</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">معتاد</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">مردان</Param>
			</Object>
		</ObjectList>
<ArchiveCopySource DocType="pdf">https://jims.mui.ac.ir/article_15096_07193c44ba3be8df1f67e96110c2006e.pdf</ArchiveCopySource>
</Article>

<Article>
<Journal>
				<PublisherName>دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی-درمانی استان  اصفهان</PublisherName>
				<JournalTitle>مجله دانشکده پزشکی اصفهان</JournalTitle>
				<Issn>1027-7595</Issn>
				<Volume>34</Volume>
				<Issue>407</Issue>
				<PubDate PubStatus="epublish">
					<Year>2016</Year>
					<Month>12</Month>
					<Day>21</Day>
				</PubDate>
			</Journal>
<ArticleTitle>Prevalence Study of Aminoglycoside-Resistance Genes in Acinetobacter Baumannii Isolated from the Patients in Intensive Care Unit</ArticleTitle>
<VernacularTitle>بررسی فراوانی ژن‌های مقاومت به آمینوگلیکوزیدها در ایزوله‌های Acinetobacter baumannii جدا شده از بیماران بستری در بخش مراقبت‌های ویژه</VernacularTitle>
			<FirstPage>1381</FirstPage>
			<LastPage>1388</LastPage>
			<ELocationID EIdType="pii">15097</ELocationID>
			
			
			<Language>FA</Language>
<AuthorList>
<Author>
					<FirstName>فاطمه</FirstName>
					<LastName>امینی</LastName>
<Affiliation>دستیار پژوهشی، کارشناس ارشد میکروبیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>حسن علی</FirstName>
					<LastName>کریم پور</LastName>
<Affiliation>استادیار، گروه بیهوشی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>سیاوش</FirstName>
					<LastName>وزیری</LastName>
<Affiliation>دانشیار، گروه بیماری‌های عفونی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>مهدی</FirstName>
					<LastName>قادری</LastName>
<Affiliation>کارشناس ارشد میکروبیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>سعید</FirstName>
					<LastName>محمدی</LastName>
<Affiliation>استادیار، گروه بیهوشی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>محسن</FirstName>
					<LastName>عزیزی</LastName>
<Affiliation>دستیار پژوهشی، کارشناس ارشد میکروبیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، کرمانشاه، ایران</Affiliation>

</Author>
</AuthorList>
				<PublicationType>Journal Article</PublicationType>
			<History>
				<PubDate PubStatus="received">
					<Year>2016</Year>
					<Month>09</Month>
					<Day>13</Day>
				</PubDate>
			</History>
		<Abstract>Background: Acinetobacter baumanniii is a highly antibiotic-resistant nosocomial opportunistic pathogen possess. This study aimed to assess the antibiotic-resistance pattern and detect the molecular frequency of aphA6 and aadB genes in Acinetobacter baumannii isolated from patients in intensive care unit (ICU).Methods: In this cross-sectional study, 58 Acinetobacter baumannii isolates collected from ICU patients in Imam Reza hospital, Kermanshah, Iran, were confirmed using standard bacteriological tests. Disc diffusion method was deployed for screening resistant isolates. The prevalence of aphA6 and aadB genes was assessed using polymerase chain reaction (PCR) method with specific primers.Findings: The highest antibiotic resistance rates were seen in ticarcilin (87.9%) and ceftazidime (86.2%) and the lowest was of polymyxin B (12.1%). Of 58 Acinetobacter isolates, 36 (62.1%) and 9 (15.5%) harbored aphA6 and aadB genes, respectively. In addition, 5 isolates (8.6%) harbored both genes and 18 isolates (31.3%) were negative for any of those genes.Conclusion: 80% of Acinetobacter isolates showed resistance to aminoglycoside antibiotics. Considering the high rates of antibiotic resistance to this category and other investigated antibiotics in this study, it seems necessary to precise on the use of antibiotics such as polymyxin B to treat the infections caused by this pathogen.</Abstract>
			<OtherAbstract Language="FA">مقدمه: Acinetobacter، باکتری فرصت‌طلب و از عوامل ایجاد کننده‌ی عفونت‌های بیمارستانی است که دارای مقاومت آنتی‌بیوتیکی بالایی می‌باشد. این مطالعه، با هدف تعیین الگوهای مقاومت آنتی‌بیوتیکی و فراوانی ژن‌های aphA6 و aadB در Acinetobacter baumannii جدا شده از بیماران بستری در بخش مراقبت‌های ویژه (ICU یا Intensive care unit) انجام گرفت.روش‌ها: در این مطالعه‌ی توصیفی- مقطعی، 58 ایزوله‌ی Acinetobacter baumannii از بیماران بستری در بخش مراقبت‌های ویژه‌ی بیمارستان امام رضای (ع) کرمانشاه جمع‌آوری و با استفاده از روش‌های باکتری‌شناسی اختصاصی شناسایی شدند. برای شناسایی حساسیت آنتی‌بیوتیکی ایزوله‌ها از روش دیسک دیفیوژن (Disk diffusion) استفاده شد. برای شناسایی فراوانی ژن‌های aphA6 و aadB، از روش Polymerase chain reaction (PCR) با استفاده از پرایمرهای اختصاصی آن‌ها استفاده شد.یافته‌ها: در ایزوله‌های مورد بررسی، بیشترین مقاومت آنتی‌بیوتیکی در برابر تیکارسیلین (9/87 درصد) و سفتازیدیم (2/86 درصد) و کمترین مقاومت در پلی‌میکسین B (1/12 درصد) بود. از مجموع 58 ایزوله‌ی Acinetobacter، 36 مورد (1/62 درصد) ژن aphA6 و 9 مورد (5/15 درصد) ژن aadB را داشتند. همچنین، 5 مورد (6/8 درصد) دارای هر دو ژن و 18 نمونه (3/31 درصد) فاقد هر دو ژن بودند.نتیجه‌گیری: 80 درصد از ایزوله‌های Acinetobacter جدا شده، به آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزیدی مقاومت نشان دادند. با توجه به میزان بالای مقاومت آنتی‌بیوتیکی نسبت به این دسته‌ آنتی‌بیوتیک و اکثر آنتی‌بیوتیک‌های بررسی شده در این مطالعه، دقت در استفاده از آنتی‌بیوتیکی مانند پلی‌میکسین B برای درمان عفونت‌های ناشی از این پاتوژن ضرورری به نظر می‌رسد.</OtherAbstract>
		<ObjectList>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">Acinetobacter</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">مقاومت آنتی‌بیوتیکی</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">آمینوگلیکوزیدها</Param>
			</Object>
		</ObjectList>
<ArchiveCopySource DocType="pdf">https://jims.mui.ac.ir/article_15097_ee0f34b734215fee701a993776c2fae4.pdf</ArchiveCopySource>
</Article>
</ArticleSet>
