تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و مصرف مکمل کورکومین بر بیان ژن‌Drp1 و MFN2 میتوکندریایی کاردیومیوسیت‌ موش‌های نر مدل سکته‌ی قلبی

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی دکتری، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران

2 استادیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران

3 استاد، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران

چکیده

مقدمه: هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی با شدت بالا (High-intensity interval training یا HIIT) و مصرف مکمل کورکومین بر بیان ژن‌های Drp1 و MFN2 میتوکندریایی کاردیومیوسیت‌ موش‌های نر مدل سکته‌ی قلبی بود.روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 32 سر موش صحرایی نر به صورت تصادفی به چهار گروه HIIT، مکمل، شاهد و مکمل + تمرین تقسیم شدند. گروه تمرین به مدت هشت هفته تحت HIIT قرار گرفتند. تمرین در دو گروه شدت بالا و تمرین + مکمل شامل اجرای 10 مرحله فعالیت 4 دقیقه‌ای با شدت 90-85 درصد حداکثر اکسیژن اشباع بود و در این زمان گروه مکمل برنامه‌ی تمرینی نداشت. بیان ژن Drp1 و MFN2 میتوکندریایی با استفاده از روش Real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) به دست آمد. ﺩﺍﺩﻩ‌ﻫﺎ ﺑﺎ ﺍﺳﺘﻔﺎﺩ ﺍﺯ آزمون‌های Shapiro-Wilk و One-way ANOVA مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته‌ها: نتایج آزمون One-way ANOVA نشان داد که بین میانگین گروه‌ها در بیان ژن Drp1 و MFN2 میتوکندریایی تفاوت معنی‌داری وجود داشت. نتایج آزمون Tukey بیان‌کننده‌ی کاهش معنی‌دار بیان ژن Drp1 در دو گروه تمرین و تمرین + مکمل نسبت به گروه مکمل و شاهد و افزایش معنی‌دار بیان ژن MFN2 در دو گروه تمرین و تمرین + مکمل نسبت به گروه مکمل و شاهد بود.نتیجه‌گیری: HIIT و مصرف کورکومین می‌تواند عملکرد میتوکندری‌های کاردیومیوسیت‌ موش‌های نر مدل سکته‌ی قلبی را از طریـق تعدیل فرایندهای هم‌جوشی و شکافت بهبود بخشد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

The Effect of 8 Weeks of High-Intensity Interval Training (HIIT) with Curcumin Supplementation on Expression of Mitochondrial Cardiomyocyte drp1 and MFN2 Genes in Male Stroke Model Rats

نویسندگان [English]

  • Mohamad-Rasoul Mirzaei 1
  • Shahram Gholamrezaei 2
  • Ramin Shabani 3
1 PhD Student, Department of Physical Education and Sports Sciences, Rasht Branch, Islamic Azad University, Rasht, Iran
2 Assistant Professor, Department of Physical Education and Sports Sciences, Rasht Branch, Islamic Azad University, Rasht, Iran
3 Professor, Department of Physical Education and Sports Sciences, Rasht Branch, Islamic Azad University, Rasht, Iran
چکیده [English]

Background: This study aimed to assess the effect of 8 weeks of high-intensity interval training (HIIT) with curcumin supplementation on expression OF mitochondrial cardiomyocyte drp1 and MFN2 genes in male stroke model rats.Methods: In this experimental study, 32 male rats were randomly divided into 4 groups of HIIT, supplement, control and supplement + training. The exercise group was exposed to HIIT for 8 weeks. Training program in the two groups of HIIT and training + supplementation included performing 10 periods of 4-minute activities with an intensity of 85%-90% VO2max, and at this time, the supplementary group did not have training program. The expression of mitochondrial drp1 and MFN2 genes was obtained by real-time polymerase chain reaction (RT-PCR). Data were analyzed using one-way ANOVA and Shapiro-Wilk tests.Findings: The results of one-way ANOVA showed a significant difference between the means of all of the groups in expression of mitochondrial Drp1 and MFN2 genes. The results of Tukey test showed a significant decrease in Drp1 gene expression in both training and exercise + supplement groups compared to the supplement and control groups and a significant increase in MFN2 gene expression in both training and supplement + supplement groups compared to the supplement and control groups.Conclusion: HIIT with curcumin supplementation can improve the function of the cardiomyocytes' mitochondria of male myocardial infarction rats by modulating fusion and fission processes.

کلیدواژه‌ها [English]

  • High intensity interval training
  • Curcumin
  • Gene Expression

مراجع

  1. Kuznetsov AV, Margreiter R. Heterogeneity of mitochondria and mitochondrial function within cells as another level of mitochondrial complexity. Int J Mol Sci 2009; 10(4): 1911-29.
  2. Narendra D, Tanaka A, Suen DF, Youle RJ. Parkin is recruited selectively to impaired mitochondria and promotes their autophagy. J Cell Biol 2008; 183(5): 795-803.
  3. Adhihetty PJ, Uguccioni G, Leick L, Hidalgo J, Pilegaard H, Hood DA. The role of PGC-1alpha on mitochondrial function and apoptotic susceptibility in muscle. Am J Physiol Cell Physiol 2009; 297(1): C217-C225.
  4. Ishihara N, Eura Y, Mihara K. Mitofusin 1 and 2 play distinct roles in mitochondrial fusion reactions via GTPase activity. J Cell Sci 2004; 117(Pt 26): 6535-46.
  5. Sandri M, Lin J, Handschin C, Yang W, Arany ZP, Lecker SH, et al. PGC-1alpha protects skeletal muscle from atrophy by suppressing FoxO3 action and atrophy-specific gene transcription. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103(44): 16260-5.
  6. Iqbal S, Ostojic O, Singh K, Joseph AM, Hood DA. Expression of mitochondrial fission and fusion regulatory proteins in skeletal muscle during chronic use and disuse. Muscle Nerve. 2013; 48(6): 963-70.
  7. Aoi W, Naito Y, Mizushima K, Takanami Y, Kawai Y, Ichikawa H, et al. The microRNA miR-696 regulates PGC-1{alpha} in mouse skeletal muscle in response to physical activity. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010; 298(4): E799-E806.
  8. Kang C, Chung E, Diffee G, Ji LL. Exercise training attenuates aging-associated mitochondrial dysfunction in rat skeletal muscle: Role of PGC-1alpha. Exp Gerontol 2013; 48(11): 1343-50.
  9. Ono T, Isobe K, Nakada K, Hayashi JI. Human cells are protected from mitochondrial dysfunction by complementation of DNA products in fused mitochondria. Nat Genet 2001; 28(3): 272-5.
  10. Kang C, Goodman CA, Hornberger TA, Ji LL. PGC-1alpha overexpression by in vivo transfection attenuates mitochondrial deterioration of skeletal muscle caused by immobilization. FASEB J 2015; 29(10): 4092-106.
  11. Hadidi v, Kordi M, Gaeini A, hadidi v, Shafie A, Hajati modaraie M. Effect of eight weeks high intensity interval training on gene expression of PGC-1α, in male healthy rats fast-slow twitch muscles. Journal of Sport Biosciences 2015; 7(4): 661-73. [In Persian].
  12. Powers SK, Wiggs MP, Duarte JA, Zergeroglu AM, Demirel HA. Mitochondrial signaling contributes to disuse muscle atrophy. Am J Physiol Endocrinol Metab 2012; 303(1): E31-E39.
  13. Favaloro B, Allocati N, Graziano V, Di Ilio C, De Laurenzi V. Role of apoptosis in disease. Aging (Albany NY). 2012; 4(5): 330-49.
  14. Kwak HB. Effects of aging and exercise training on apoptosis in the heart. J Exerc Rehabil 2013; 9(2): 212-9.
  15. Lee Y, Min K, Talbert EE, Kavazis AN, Smuder AJ, Willis WT, et al. Exercise protects cardiac mitochondria against ischemia-reperfusion injury. Med Sci Sports Exerc 2012; 44(3): 397-405.
  16. Peterson JM, Bryner RW, Sindler A, Frisbee JC, Alway SE. Mitochondrial apoptotic signaling is elevated in cardiac but not skeletal muscle in the obese Zucker rat and is reduced with aerobic exercise. J Appl Physiol (1985). 2008; 105(6): 1934-43.
  17. Marzetti E, Lawler JM, Hiona A, Manini T, Seo AY, Leeuwenburgh C. Modulation of age-induced apoptotic signaling and cellular remodeling by exercise and calorie restriction in skeletal muscle. Free Radic Biol Med 2008; 44(2): 160-8.
  18. Little JP, Safdar A, Bishop D, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. An acute bout of high-intensity interval training increases the nuclear abundance of PGC-1alpha and activates mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011; 300(6): R1303-R1310.
  19. Hoshino D, Yoshida Y, Kitaoka Y, Hatta H, Bonen A. High-intensity interval training increases intrinsic rates of mitochondrial fatty acid oxidation in rat red and white skeletal muscle. Appl Physiol Nutr Metab 2013; 38(3): 326-33.
  20. Azizi Ghochannezhad Z. Effect of high intensity interval training (HIIT) on PGC-1α serum level and lipid profile of overweight women [MSc Thesis]. Mashhad, Iran: Ferdowsi University of Mashhad; 2013. [In Persian].
  21. Lee SD, Shyu WC, Cheng IS, Kuo CH, Chan YS, Lin YM, et al. Effects of exercise training on cardiac apoptosis in obese rats. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2013; 23(6): 566-73.
  22. Marzetti E, Privitera G, Simili V, Wohlgemuth SE, Aulisa L, Pahor M, et al. Multiple pathways to the same end: mechanisms of myonuclear apoptosis in sarcopenia of aging. ScientificWorldJournal 2010; 10: 340-9.
  23. Hardie DG. AMP-activated/SNF1 protein kinases: Conserved guardians of cellular energy. Nat Rev Mol Cell Biol 2007; 8(10): 774-85.
  24. Laursen PB, Jenkins DG. The scientific basis for high-intensity interval training: Optimising training programmes and maximising performance in highly trained endurance athletes. Sports Med 2002; 32(1): 53-73.
  25. Martinez PF, Okoshi K, Zornoff LA, Carvalho RF, Oliveira Junior SA, Lima AR, et al. Chronic heart failure-induced skeletal muscle atrophy, necrosis, and changes in myogenic regulatory factors. Med Sci Monit 2010; 16(12): BR374-BR383.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 39، شماره 652 - شماره پیاپی 652
بهمن و اسفند 1400
صفحه 914-921

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 26 مهر 1400
  • تاریخ بازنگری: 07 تیر 1401
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار