بررسی مقایسه‌ای ویژگی‌های دو نوع صرع فراگیر و موضعی بر اساس تاریخچه‌ی خانوادگی صرع

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 استاد، مرکز تحقیقات علوم اعصاب و گروه داخلی اعصاب، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 دانشجوی پزشکی، دانشکده‌ی پزشکی و کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 دانشجوی دکتری، گروه اپیدمیولوژی، دانشکده‌ی بهداشت عمومی و مرکز تحقیقات بهداشت عمومی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران

4 استادیار، مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان و گروه فارماکولوژی، دانشکده‌ی علوم پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد نجف‌آباد، اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: در اتیولوژی صرع، عوامل مختلفی مطرح است که یکی از این عوامل، ژنتیک می‌باشد. هدف از این مطالعه، بررسی مقایسه‌ای تأثیر تاریخچه‌ی خانوادگی مثبت در دو نوع صرع فراگیر و موضعی و مقایسه‌ی تفاوت‌های ویژگی‌های بیماران بر اساس تاریخچه‌ی خانوادگی بود.روش‌ها: مطالعه‌ی حاضر، یک مطالعه‌ی توصیفی- تحلیلی گذشته‌نگر و مقطعی بود. اطلاعات بیماران (با تشخیص قطعی صرع توسط متخصص مغز و اعصاب) مراجعه کننده به کلینیک صرع بیمارستان‌های آیت‌اله کاشانی و الزهرای (س) اصفهان طی سال‌های 92-1388 وارد مطالعه گردید. با استفاده از پرسش‌نامه، اطلاعات دموگرافیک بیماران و تاریخچه‌ی خانوادگی آن‌ها از نظر وجود بیماری صرع در خانواده، درجه‌ی یک و دو تعیین شد.یافته‌ها: رابطه‌ی مثبتی بین صرع موضعی و تاریخچه‌ی خانوادگی مثبت صرع در بیماران مبتلا وجود داشت (046/0 = P)؛ چنین رابطه‌ی مثبتی در بیماران مبتلا به صرع عمومی مشاهده نشد (098/0 = P). در بیماران مبتلا به هر دو نوع صرع، اکثریت معنی‌داری از افراد با الکتروانسفالوگرافی (Electroencephalography یا EEG) و CT scan (Computed tomography scan) غیرطبیعی مغز بدون سابقه‌ی خانوادگی بودند. بر حسب جنسیت، وضعیت تأهل و دارا بودن تحصیلات آکادمیک، اکثر افراد سابقه‌ی خانوادگی نداشتند (001/0 > P)؛ اما مدت تشنج بیماران مبتلا به صرع موضعی برای افرادی که سابقه‌ی خانوادگی درجه‌ی دو داشتند، بالاتر از سایرین بود.نتیجه‌گیری: با توجه به وجود ارتباط معنی‌دار بین صرع موضعی و تاریخچه‌ی خانوادگی صرع، توصیه می‌شود مطالعات بیشتری هم در سطح مولکولی و هم در سطح اپیدمیولوژیک در حجم‌های وسیع‌تر انجام شود که نقش عوامل ژنتیکی در بروز این بیماری نمایان‌تر گردد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Different Characteristics between the Generalized and Partial Epilepsy Based on the Family History of Epilepsy

نویسندگان [English]

  • Mohammad Reza Najafi 1
  • Shima Saeidi 2
  • Shahrzad Nematollahi 3
  • Rokhsareh Meamar 4
1 Professor, Department of Neurology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Student of Medicine, School of Medicine AND Student Research Committee, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 PhD Candidate, Department of Epidemiology, School of Public Health AND Institute of Public Health Research, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
4 Assistant Professor, Isfahan Endocrine and Metabolism Research Center, Isfahan University of Medical Sciences AND Department of Pharmacology, School of Medical Sciences, Najafabad Branch, Islamic Azad University, Isfahan, Iran
چکیده [English]

Background: In etiology of epilepsy, different factors have role and one of them is genetics. This study aimed to investigate the differences between generalized and partial epilepsy based on the family history.Methods: The patients with epilepy admitted in the epilepsy clinics of Kashani and Alzahra Hospitals, Isfahan, Iran, during the years 2009-2013, enrolled in this cross-sectional retrospective study. Demographic data of these patients were gathered with a questionnaire form. First and secondary degree family history of patients was determined. The epilepsy was diagnosed by an experienced neurologist using history and physical exam and was confirmed with brain computed tomography (CT) scan and electroencephalogram (EEG).Findings: There was a positive correlation between the partial epilepsy and positive family history of epilepsy (P = 0.046) but not in generalized epilepsy (P = 0.098). There was significant correlation between abnormal brain CT scan, abnormal EEG, sex, marriage and education with negative family history of epilepsy in both generalized and partial epilepsy; although, the duration of seizure in patients with partial epilepsy who had secondary degree positive family history was significantly more than the others (P < 0.001).Conclusion: According to positive correlation between partial epilepsy and family history of epilepsy, more molecular and epidemiological researches would be recommended to be be arranged for determination of the the role of genetic factors in epilepsy.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Epilepsy
  • Generalized
  • Epilepsies
  • Partial
  • Family history

مراجع

  1. Pomerantz A, Cole BH, Watts BV, Weeks WB. Improving efficiency and access to mental health care: combining integrated care and advanced access. Gen Hosp Psychiatry 2008; 30(6): 546-51.
  2. Michelucci R, Pasini E, Riguzzi P, Volpi L, Dazzo E, Nobile C. Genetics of epilepsy and relevance to current practice. Curr Neurol Neurosci Rep 2012; 12(4): 445-55.
  3. Kotagal P, Luders HO. The epilepsies: Etiologies and prevention. San Diego, CA: Academic Press; 1998. p. 2-7.
  4. Kaneko S, Wada K. Molecular genetic studies of epilepsies. No To Shinkei 1998; 50(12): 1071-7. [In Japanese].
  5. Manolio TA, Collins FS, Cox NJ, Goldstein DB, Hindorff LA, Hunter DJ, et al. Finding the missing heritability of complex diseases. Nature 2009; 461(7265): 747-53.
  6. Helbig I, Lowenstein DH. Genetics of the epilepsies: where are we and where are we going? Curr Opin Neurol 2013; 26(2): 179-85.
  7. Berkovic SF, Howell RA, Hay DA, Hopper JL. Epilepsies in twins: genetics of the major epilepsy syndromes. Ann Neurol 1998; 43(4): 435-45.
  8. Ottman R, Hirose S, Jain S, Lerche H, Lopes-Cendes I, Noebels JL, et al. Genetic testing in the epilepsies--report of the ILAE Genetics Commission. Epilepsia 2010; 51(4): 655-70.
  9. Hwang SK, Hirose S. Genetics of temporal lobe epilepsy. Brain Dev 2012; 34(8): 609-16.
  10. Engel J, Jr. Report of the ILAE classification core group. Epilepsia 2006; 47(9): 1558-68.
  11. Ottman R, Hauser WA, Susser M. Validity of family history data on seizure disorders. Epilepsia 1993; 34(3): 469-75.
  12. Onal AE, Tumerdem Y, Ozturk MK, Gurses C, Baykan B, Gokyigit A, et al. Epilepsy prevalence in a rural area in Istanbul. Seizure 2002; 11(6): 397-401.
  13. Riyasi HR, Hassanzadeh Taheri MM, Sharifzadeh GhR, Hoseinzadeh Chahkandook F. An epidemiological study of epilepsy and some clinical aspects of hospitalized epileptic patients in Birjand Valli-e-Asr Hospital (2004-2006). J Birjand Univ Med Sci 2009; 15(4): 62-8. [In Persian].
  14. Harvey AS, Berkovic SF, Wrennall JA, Hopkins IJ. Temporal lobe epilepsy in childhood: clinical, EEG, and neuroimaging findings and syndrome classification in a cohort with new-onset seizures. Neurology 1997; 49(4): 960-8.
  15. Ray A, Kotagal P. Temporal lobe epilepsy in children: overview of clinical semiology. Epileptic Disord 2005; 7(4): 299-307.
  16. Ottman R. Genetics of the partial epilepsies: a review. Epilepsia 1989; 30(1): 107-11.
  17. Berkovic SF, McIntosh A, Howell RA, Mitchell A, Sheffield LJ, Hopper JL. Familial temporal lobe epilepsy: a common disorder identified in twins. Ann Neurol 1996; 40(2): 227-35.
  18. Vadlamudi L, Scheffer IE, Berkovic SF. Genetics of temporal lobe epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74(10): 1359-61.
  19. Gambardella A, Labate A, Giallonardo A, Aguglia U. Familial mesial temporal lobe epilepsies: clinical and genetic features. Epilepsia 2009; 50(Suppl 5): 55-7.
  20. Berkovic SF, Mulley JC, Scheffer IE, Petrou S. Human epilepsies: interaction of genetic and acquired factors. Trends Neurosci 2006; 29(7): 391-7.
  21. Tan NC, Mulley JC, Scheffer IE. Genetic dissection of the common epilepsies. Curr Opin Neurol 2006; 19(2): 157-63.
  22. Bhalla D, Chea K, Hun C, Vannareth M, Huc P, Chan S, et al. Population-based study of epilepsy in Cambodia associated factors, measures of impact, stigma, quality of life, knowledge-attitude-practice, and treatment gap. PLoS One 2012; 7(10): e46296.
  23. Annegers JF, Rocca WA, Hauser WA. Causes of epilepsy: contributions of the Rochester epidemiology project. Mayo Clin Proc 1996; 71(6): 570-5.
  24. Brodtkorb E, Gu W, Nakken KO, Fischer C, Steinlein OK. Familial temporal lobe epilepsy with aphasic seizures and linkage to chromosome 10q22-q24. Epilepsia 2002; 43(3): 228-35.
  25. Michelucci R, Poza JJ, Sofia V, de Feo MR, Binelli S, Bisulli F, et al. Autosomal dominant lateral temporal epilepsy: clinical spectrum, new epitempin mutations, and genetic heterogeneity in seven European families. Epilepsia 2003; 44(10): 1289-97.
  26. Etemadifar M, Mirabdolbaghi P. Demographic and clinical characteristics of myoclonic epileptic juvenile patients in Esfahan. Iran South Med J 2005; 8(2): 160-4. [In Persian].
  27. Hiyoshi T, Yagi K. Epilepsy in the elderly. Epilepsia 2000; 41(Suppl 9): 31-5.
  28. Ottman R, Annegers JF, Risch N, Hauser WA, Susser M. Relations of genetic and environmental factors in the etiology of epilepsy. Ann Neurol 1996; 39(4): 442-9.
  29. Oller-Daurella L, Oller LFV. Epilepsy with generalized tonic-clonic seizures in childhood. Does a childhood 'grand mal' syndrome exist? In: Roger J, Bureau M, Dravet C, Dreifuss FE, Perret A, Wolf P, editors. Epileptic syndromes in infancy, childhood and, adolescence. 2nd ed. London, UK: John Libbey; 1992. p. 161-71.
  30. Thurman DJ, Beghi E, Begley C, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D, et al. ILAE Epidemiology Commission Report: Standards for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy. Epilepsia 2011; 52(Suppl 7): 2-26.
  31. Hesdorffer DC, Tian H, Anand K, Hauser WA, Ludvigsson P, Olafsson E, et al. Socioeconomic status is a risk factor for epilepsy in Icelandic adults but not in children. Epilepsia 2005; 46(8): 1297-303
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 33، شماره 360 - شماره پیاپی 360
آذر و دی 1394
صفحه 2036-2042

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 15 مرداد 1394
  • تاریخ بازنگری: 11 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار