تأثیر هورمون استرادیول در تولید پروتئین‌های کلاژن نوع II و اگریکان طی القای روند کندروژنز

نوع مقاله : Original Article(s)

نویسندگان

1 دانشیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 کارشناس ارشد، گروه علوم تشریحی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 استادیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران

چکیده

مقدمه: هورمون‌های جنسی نقش مهمی در تنظیم تکثیر، تمایز، بلوغ و مرگ برنامه‌ریزی شده‌ی کندروسیت‌ها دارند. اگر چه برخی مطالعات، نقش تنظیمی استروژن در رشد و پیشرفت غضروف را گزارش کرده‌اند، اما بعضی از مکانیسم‌ها مانند نقش استروژن در بروز نشانگرهای اختصاصی غضروف در روند کندروژنز هنوز نامعلوم باقی مانده‌اند. در این مطالعه نقش استروژن در بروز نشانگرهای اختصاصی غضروف در روند کندروژنز مورد بررسی قرار گرفت.روش‌ها: در مطالعه‌ی حاضر، از بافت غضروفی حاصل از تمایز سلول‌های بنیادی مشتق از چربی در سیستم کشت پلت استفاده شد. نمونه‌های تمایز یافته در گروه‌های شاهد (فاقد استروژن در محیط کشت) و مورد (دارای استروژن در محیط کشت) جهت ارزیابی با روش ایمونوهیستوشیمی به کار گرفته شدند و میزان نشانگرهای کندروژنیک تولید شده مانند کلاژن نوع II و اگریکان (Aggrecan) مورد ارزیابی قرار گرفت. نرم‌افزار Image-J جهت تبدیل داده‌های کیفی ایمونوهیستوشیمی به کمی به کار رفت. سپس با روش آماری ANOVA (Analysis of variance) مقایسه‌ی داده‌ها در گروه‌ها انجام شد.یافته‌ها: میانگین کلاژن II تولید شده در گروه مورد به طور معنی‌داری نسبت به گروه شاهد کاهش یافته بود. در حالی که در حضور استروژن، میانگین اگریکان در مقایسه با گروه فاقد این هورمون افزایش معنی‌داری نشان داد.نتیجه‌گیری: استروژن بر روند کندروژنز تأثیر دارد و بر بروز برخی از نشانگرهای ویژه‌ی غضروف اثر کاهشی و بر تولید برخی ترکیبات دیگر تأثیر تحریکی دارد. 

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

The Effect of Estradiol on Production of Type II Collagen and Aggrecan in Chondrogenic Proccess

نویسندگان [English]

  • Batool Hashemibeni 1
  • Farzaneh Sadeghi 2
  • Azadeh Kabiri 3
  • Malekmasud Ansar 3
1 Associate Professor, Department of Anatomical Sciences, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan , Iran
2 Department of Anatomical Sciences, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 Assistant Professor, Department of Anatomical Sciences, School of Medicine, Guilan University of Medical Sciences, Rasht, Iran
چکیده [English]

Background: Sex hormones play important role in proliferation, differentiation, maturation and the scheduled death of chondrocytes. Although, some studies report the regulatory role of estrogen in the development and progression of cartilage, some of the mechanisms still remain unclear, including the role of estrogen in the expression of cartilage-specific genes in chondrogenesis process. We studied this role in the present study.Methods: We used adipose-derived stem cells, which were previously differentiated into cartilage tissue in pellet culture system in the control (without estrogen in culture medium) and experimental (with estrogen in culture medium) groups. Production of chondrogenesis markers, type II collagen and aggrecan were evaluated in experimental and control groups via immunohistochemical (IHC) technique. Then, the results were evaluated with Image-J software and statistical analysis were done.Findings: Estrogen led to decrease of type II collagen and increase of aggrecan production.Conclusion: This study showed that chondrogenesis could be affected by estrogen.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Estrogen
  • Adipose derived stem cells
  • Chondrogenesis
  • Type II collagen
  • Aggrecan

مراجع

  1. Mansour JM, Mow VC. The permeability of articular cartilage under compressive strain and at high pressures. J Bone Joint Surg Am 1976; 58(4): 509-16.
  2. Junquera L; Carneiro J. Basic histology text and atlas. 11th ed. New York, NY: McGraw-Hill Medical; 2005.
  3. Heinegard D, Franzen A, Hedbom E, Sommarin Y. Common structures of the core proteins of interstitial proteoglycans. Ciba Found Symp 1986; 124: 69-88.
  4. Hardingham T, Tew S, Murdoch A. Tissue engineering: chondrocytes and cartilage. Arthritis Res 2002; 4(Suppl 3): S63-S68.
  5. Mitchell N, Shepard N. The resurfacing of adult rabbit articular cartilage by multiple perforations through the subchondral bone. J Bone Joint Surg Am 1976; 58(2): 230-3.
  6. Benya PD, Shaffer JD. Dedifferentiated chondrocytes reexpress the differentiated collagen phenotype when cultured in agarose gels. Cell 1982; 30(1): 215-24.
  7. Gage FH. Mammalian neural stem cells. Science 2000; 287(5457): 1433-8.
  8. Zuk PA, Zhu M, Ashjian P, De Ugarte DA, Huang JI, Mizuno H, et al. Human adipose tissue is a source of multipotent stem cells. Mol Biol Cell 2002; 13(12): 4279-95.
  9. Pu LL, Cui X, Fink BF, Gao D, Vasconez HC. Adipose aspirates as a source for human processed lipoaspirate cells after optimal cryopreservation. Plast Reconstr Surg 2006; 117(6): 1845-50.
  10. Talwar RM, Wong BS, Svoboda K, Harper RP. Effects of estrogen on chondrocyte proliferation and collagen synthesis in skeletally mature articular cartilage. J Oral Maxillofac Surg 2006; 64(4): 600-9.
  11. Sniekers YH. Estrogen effects on cartilage and bone changes in models for osteoarthritis [Thesis]. Rotterdam, Netherlands: Erasmus University Rotterdam; 2009.
  12. Richmond RS, Carlson CS, Register TC, Shanker G, Loeser RF. Functional estrogen receptors in adult articular cartilage: estrogen replacement therapy increases chondrocyte synthesis of proteoglycans and insulin-like growth factor binding protein 2. Arthritis Rheum 2000; 43(9): 2081-90.
  13. Ushiyama T, Ueyama H, Inoue K, Ohkubo I, Hukuda S. Expression of genes for estrogen receptors alpha and beta in human articular chondrocytes. Osteoarthritis Cartilage 1999; 7(6): 560-6.
  14. Melmed Sh, Conn M. Endocrinology: basic and clinical principles. 11th ed. New York, NY: Humana Press; 2005. p. 49-95.
  15. Hashem G, Zhang Q, Hayami T, Chen J, Wang W, Kapila S. Relaxin and beta-estradiol modulate targeted matrix degradation in specific synovial joint fibrocartilages: progesterone prevents matrix loss. Arthritis Res Ther 2006; 8(4): R98.
  16. Jenei-Lanzl Z, Straub RH, Dienstknecht T, Huber M, Hager M, Grassel S, et al. Estradiol inhibits chondrogenic differentiation of mesenchymal stem cells via nonclassic signaling. Arthritis Rheum 2010; 62(4): 1088-96.
  17. Takano H, Aizawa T, Irie T, Itoi E, Kokubun S, Roach HI. Normal bone growth requires optimal estrogen levels: negative effects of both high and low dose estrogen on the number of growth plate chondrocytes. Tohoku J Exp Med 2008; 214(3): 269-80.
  18. Zuk PA, Zhu M, Ashjian P, De Ugarte DA, Huang JI, Mizuno H, et al. Human adipose tissue is a source of multipotent stem cells. Mol Biol Cell 2002; 13(12): 4279-95.
  19. Nasatzky E, Schwartz Z, Boyan BD, Soskolne WA, Ornoy A. Sex-dependent effects of 17-beta-estradiol on chondrocyte differentiation in culture. J Cell Physiol 1993; 154(2): 359-67.
  20. Maggiolini M, Picard D. The unfolding stories of GPR30, a new membrane-bound estrogen receptor. J Endocrinol 2010; 204(2): 105-14.
  21. Heino TJ, Chagin AS, Savendahl L. The novel estrogen receptor G-protein-coupled receptor 30 is expressed in human bone. J Endocrinol 2008; 197(2): R1-R6.
  22. Fushimi S, Wada N, Nohno T, Tomita M, Saijoh K, Sunami S, et al. 17beta-Estradiol inhibits chondrogenesis in the skull development of zebrafish embryos. Aquat Toxicol 2009; 95(4): 292-8.
  23. Ab-Rahim S, Selvaratnam L, Kamarul T. The effect of TGF-beta1 and beta-estradiol on glycosaminoglycan and type II collagen distribution in articular chondrocyte cultures. Cell Biol Int 2008; 32(7): 841-7.
  24. Ng LW, Yip SK, Wong HK, Yam GH, Liu YM, Lui WT, et al. Adipose-derived stem cells from pregnant women show higher proliferation rate unrelated to estrogen. Hum Reprod 2009; 24(5): 1164-70.
  25. Cheng P, Ma X, Xue Y, Li S, Zhang Z. Effects of estradiol on proliferation and metabolism of rabbit mandibular condylar cartilage cells in vitro. Chin Med J (Engl) 2003; 116(9): 1413-7.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 32، شماره 299 - شماره پیاپی 299
مهر و آبان 1393
صفحه 1371-1378

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 29 اردیبهشت 1392
  • تاریخ بازنگری: 11 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار