بررسی پلی‌مورفیسم کدون 72 ژن 53 TPدر بیماران مبتلا به آندومتریوزیسدر شهر اصفهان

نیکبخت دستجردی, مهدی; اسلامی ‌فارسانی, بهرام; ابوترابی, روشنک; صالحی, رسول; صانعی, محمد حسین

بررسی پلی‌مورفیسم کدون 72 ژن 53 TPدر بیماران مبتلا به آندومتریوزیسدر شهر اصفهان

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

¹ دانشیار، گروه علوم تشریحی و بیولوژی مولکولی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

² دانشجوی کارشناسی ارشد، کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، گروه علوم تشریحی و بیولوژی مولکولی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

³ دانشیار، گروه پاتولوژی دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: آندومتریوزیس یک بیماری شایع در زنان می‌باشد که توسط رشد بافت آندومتر در خارج از حفره‌ی رحم ایجاد می‌شود و علت آن همچنان نامعلوم است. کدون 72 اگزون شماره‌ی 4 ژن 53P دارای پلی‌مورفیسم شایعی است که زمینه‌ی ابتلا یه بیماری‌های متعددی از جمله آندومتریوزیس را فراهم می‌نماید. روش‌ها: در این تحقیق، بررسی پلی‌مورفیسم کدون 72 ژن 53TP در 90 بیمار مبتلا به آندومتریوزیس و 90 فرد سالم به عنوان گروه شاهد در شهر اصفهان انجام شد. ژنوتیپ‌های مختلف کدون 72 ژن 53TP با استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (Polymerase chain reaction یا PCR) مشخص شد.یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ Arg/Arg (Arginine/Arginine) و Pro/Pro (Proline/Proline) به ترتیب در نمونه‌های آندومتریوزیس 9/28 و 6/15 درصد و در نمونه‌های سالم 2/42 و 3/3 درصد بود. فراوانی افراد هتروزیگوت Arg/Pro در گروه آندومتریوزیس 6/55 درصد و در گروه سالم 4/54 درصد بود. در مقایسه بین فراوانی ژنوتیپ Pro/Pro با دو ژنوتیپ دیگر در دو گروه تفاوت معنی‌دار آماری بین گروه شاهد و آندومتریوزیس دیده شد.نتیجه‌گیری: تحقیق حاضر نشان داد که ژنوتیپ Pro/Pro کدون 72 ژن 53TP یک عامل ژنتیکی مستعد کننده برای ابتلا به آندومتریوزیس در شهر اصفهان می‌باشد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Analysis of TP53 Codon 72 Gene Polymorphism in Patients with Endometriosis in Isfahan

نویسندگان [English]

Mehdi Nikbakht Dastjerdi ¹
Bahram Eslami Farsani ²
Roshanak Abutorabi ¹
Rasul Salehi ¹
Mohammad Hossein Sanei ³

¹ Associate Professor, Department of Anatomical Sciences and Molecular Biology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran

² MSc Student, Student Research Committee, Department of Anatomical Sciences and Molecular Biology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran

³ Associate Professor, Department of Pathology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran

چکیده [English]

Background: Endometriosis is a common disease among women which is a result of endometrial tissue growth outside the uterus. However, its cause is still unclear. This study surveyed TP53 codon 72 gene polymorphism among 90 patients suffering from endometriosis and 90 healthy subjects, as the control group, in Isfahan.Methods: Different genotypes of TP53 codon 72 gene were determined by polymerase chain reaction (PCR).Findings: The frequency of Arg/Arg (Arginine/Arginine) genotype in subjects with endometriosis and healthy individuals were 28.9% and 42.2%, respectively. In addition, the frequency of Pro/Pro (Proline/Proline) genotype in patients with endometriosis and healthy participants were 15.6% and 3.3%, respectively. The frequency of heterozygotes Arg/Pro was 55.6% in endometriosis patients and 54.45% in healthy subjects. Comparing the frequency of Pro/Pro genotype with the two other genotypes in both groups revealed a statistically significant difference between the control and endometriosis groups [P < 0.05; CI = 95%; OR = 5.34 (range: 1047-19.29)]. Conclusion: The present research showed that Pro/Pro genotype of TP53 codon 72 gene is a predisposing genetic factor for endometriosis occurrence in Isfahan.

کلیدواژه‌ها [English]

Polymorphism
TP53 codon 72 gene
Endometriosis

مراجع

Chadha DR, Buttram VC, Editor. Current concepts in endometriosis. Proceedings of the Second International Symposium on Endometriosis. Houston, Texas, May 1-3, 1989. New York: John Wiley & Sons. p. 17-23.
Wieser F, Schneeberger C, Tong D, Tempfer C, Huber JC, Wenzl R. PROGINS receptor gene polymorphism is associated with endometriosis. Fertil Steril 2002; 77(2): 309-12.
Strathy JH, Molgaard CA, Coulam CB, Melton LJ, III. Endometriosis and infertility: a laparoscopic study of endometriosis among fertile and infertile women. Fertil Steril 1982; 38(6): 667-72.
Bischoff FZ, Simpson JL. Heritability and molecular genetic studies of endometriosis. Hum Reprod Update 2000; 6(1): 37-44.
Seli E, Berkkanoglu M, Arici A. Pathogenesis of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am 2003; 30(1): 41-61.
Treloar SA, O'Connor DT, O'Connor VM, Martin NG. Genetic influences on endometriosis in an Australian twin sample. sueT@qimr.edu.au. Fertil Steril 1999; 71(4): 701-10.
Kosugi Y, Elias S, Malinak LR, Nagata J, Isaka K, Takayama M, et al. Increased heterogeneity of chromosome 17 aneuploidy in endometriosis. Am J Obstet Gynecol 1999; 180(4): 792-7.
Chang FH, Tzeng DS, Lee TM, Chen TC, Hsu LS, Lung FW. Mutations in the p53 tumor suppressor gene in colorectal cancer in Taiwan. Kaohsiung J Med Sci 2003; 19(4): 151-8.
Levine AJ. p53, the cellular gatekeeper for growth and division. Cell 1997; 88(3): 323-31.
Vogelstein B. Cancer. A deadly inheritance. Nature 1990; 348(6303): 681-2.
Harris CC, Hollstein M. Clinical implications of the p53 tumor-suppressor gene. N Engl J Med 1993; 329(18): 1318-27.
Knudson AG, Jr. Hereditary cancer, oncogenes, and antioncogenes. Cancer Res 1985; 45(4): 1437-43.
Storey A, Thomas M, Kalita A, Harwood C, Gardiol D, Mantovani F, et al. Role of a p53 polymorphism in the development of human papillomavirus-associated cancer. Nature 1998; 393(6682): 229-34.
Buller RE, Sood A, Fullenkamp C, Sorosky J, Powills K, Anderson B. The influence of the p53 codon 72 polymorphism on ovarian carcinogenesis and prognosis. Cancer Gene Ther 1997; 4(4): 239-45.
Thomas M, Kalita A, Labrecque S, Pim D, Banks L, Matlashewski G. Two polymorphic variants of wild-type p53 differ biochemically and biologically. Mol Cell Biol 1999; 19(2): 1092-100.
Robles AI, Linke SP, Harris CC. The p53 network in lung carcinogenesis. Oncogene 2002; 21(45): 6898-907.
Gomez-Lazaro M, Fernandez-Gomez FJ, Jordan J. p53: twenty five years understanding the mechanism of genome protection. J Physiol Biochem 2004; 60(4): 287-307.
Hsieh YY, Lin CS. P53 codon 11, 72, and 248 gene polymorphisms in endometriosis. Int J Biol Sci 2006; 2(4): 188-93.
Omori S, Yoshida S, Kennedy SH, Negoro K, Hamana S, Barlow DH, et al. Polymorphism at codon 72 of the p53 gene is not associated with endometriosis in a Japanese population. J Soc Gynecol Investig 2004; 11(4): 232-6.
Lattuada D, Vigano P, Somigliana E, Abbiati A, Candiani M, Di Blasio AM. Analysis of the codon 72 polymorphism of the TP53 gene in patients with endometriosis. Mol Hum Reprod 2004; 10(9): 651-4.
Ammendola M, Gloria-Bottini F, Sesti F, Piccione E, Bottini E. Association of p53 codon 72 polymorphism with endometriosis. Fertil Steril 2008; 90(2): 406-8.
Ribeiro Junior CL, Arruda JT, Silva CT, Moura KK. Analysis of p53 codon 72 gene polymorphism in Brazilian patients with endometriosis. Genet Mol Res 2009; 8(2): 494-9.