بررسی ارتباط پاپیلوماویروس انسانی تیپ 6، 11، 16 و 18 با سرطان پستان

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی کارشناسی ارشد، بخش تحقیق وتشخیص بیماری‌های ویروسی دام، مؤسسه‌ی تحقیقات واکسن و سرم‌سازی رازی، کرج، ایران

2 استادیار، بخش تحقیق وتشخیص بیماری‌های ویروسی دام، مؤسسه‌ی تحقیقات واکسن و سرم‌سازی رازی، کرج، ایران

3 دانشیار، گروه پاتولوژی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران

4 دانشجوی دکتری، گروه ویروس‌شناسی، دانشکده‌ی بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران

5 استادیار، گروه پاتولوژی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران

چکیده

مقدمه: پاپیلوماویروس یکی از عوامل ویروسی مطرح در بروز و تکامل سرطان پستان و سرویکس است. این مطالعه به منظور بررسی ارتباط تیپ‌های پرخطر 16 و 18 و کم خطر 6 و 11 پاپیلوماویروس انسانی (HPV یا Human papillomavirus) با بروز سرطان پستان در مراجعین زن بیمارستان شهید صدوقی شهر یزد صورت گرفت.روش‌ها: در این مطالعه‌ی مورد- شاهدی، 87 مورد بافت سرطانی پستان و 84 مورد بافت پستانی بدون ضایعه‌ی بدخیمی (فیبروکیستیک) از مراجعین بیمارستان شهید صدوقی یزد انتخاب شدند. به منظور تعیین تیپ‌های پر خطر و کم خطر پاپیلوماویروس، ابتدا از روش PCR Nested (Nested polymerase chain reaction) و سپس PCR با پرایمرهای اختصاصی استفاده شد.یافته‌ها: 9/22 درصد نمونه‌ها دارای ژنوم ویروس پاپیلوما بودند که 3/18 درصد ﺁن‌ها دارای ژنوتیپ‌های موکوسی 11، 16، 18 و 6 بودند. بیشترین فراوانی ژنوتییپی پاپیلوما در کارسینوما داکتال مهاجم و مربوط به تیپ 16 بود. به طور کلی، در بین ژنوتیپ‌های پیش‌گفته، تیپ 6 فراوان‌ترین ژنوتیپ مرتبط با سرطان پستان بود (35 درصد) و تیپ 11 کمترین ارتباط را با این نوع سرطان (5 درصد) داشته است.نتیجه‌گیری: با انجام این مطالعه، ارتباط احتمالی عفونت ویروس پاپیلومای انسانی (به ویژه تیپ 16) در بروز و تکامل بدخیمی‌های پستان در بیماران شهر یزد مورد تأیید قرار گرفت. بین نوع و فراوانی ژنوتیپ با نوع بافت و آسیب‌شناسی ارتباط معنی‌داری وجود نداشت. 

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

The Relationship of Low-Risk (6, 11) and High-Risk Types (16, 18) of Papilloma Virus and Human Breast Cancer in Women

نویسندگان [English]

  • Masoud Doosti 1
  • Mehran Bakhshesh 2
  • Shokouh Taghipour-Zahir 3
  • Alirza Hatami 2
  • Mohammad Shayestehpour 4
  • Mansour Moghimi 5
1 MSc Student, Department of Investigations and Diagnosis of Viral Diseases of Livestock, Razi Vaccine and Serum Research Institute, Karaj, Iran
2 Assistant Professor, Department of Investigations and Diagnosis of Viral Diseases of Livestock, Razi Vaccine and Serum Research Institute, Karaj, Iran
3 Associate Professor, Department of Pathology, School of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran
4 PhD Student, Department of Virology, School of Public Health, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
5 Assistant Professor, Department of Pathology, School of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran
چکیده [English]

Background: Human papilloma virus (HPV) is one of the effective factors in the occurrence and development of cervical and breast cancers. This study aimed to investigate the relationship of low-risk (6, 11) and high-risk types (16, 18) of papilloma virus and human breast cancer in women.Methods: In this case-control study, the breast tissues of 87 cases of breast cancer and 84 women without malignant diseases (fibrocystic) in Shahid Sadoghi hospital, Yazd city, Iran were selected. To determine the low- and high-risk types of HPV, firstly the nested polymerase chain reaction (PCR) method, and then, the PCR method with specific primers were used.Findings: HPV genome was detected in 22.9% of the samples that 18.3% of cases were containing mucosal genotypes (11, 16, 18 and 6). HPV-16 was the most common genotype in invasive ductal carcinoma. In general, genotype 16 was the most abundant type associated with breast cancer (35%) and type 11 had the lowest correlation with breast cancer (5%).Conclusion: In this study, the possible association between human papilloma virus infection (especially type 16) and the occurrence and development of breast cancer was confirmed in women of Yazd city. The frequencies of genotypes were not significantly associated with the type of breast cancer tissue.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Breast Cancer
  • Genotype
  • Human Papilloma Virus
  • Polymerase chain reaction (PCR)

مراجع

  1. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin DM. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008. Int J Cancer 2010; 127(12): 2893-917.
  2. Parkin DM. The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002. Int J Cancer 2006; 118(12): 3030-44.
  3. Lacey JV, Devesa SS, Brinton LA. Recent trends in breast cancer incidence and mortality. Environ Mol Mutagen 2002; 39(2-3): 82-8.
  4. Czene K, Lichtenstein P, Hemminki K. Environmental and heritable causes of cancer among 9.6 million individuals in the Swedish Family-Cancer Database. Int J Cancer 2002; 99(2): 260-6.
  5. Cuzick J, Sasieni P, Davies P, Adams J, Normand C, Frater A, et al. A systematic review of the role of human papilloma virus (HPV) testing within a cervical screening programme: summary and conclusions. Br J Cancer 2000; 83(5): 561-5.
  6. Zangen D. Autodisplay von enzyminhibitoren [Thesis]. Homburg, Germany: Saarland University 2002.
  7. McGrath M, Wong JY, Michaud D, Hunter DJ, De Vivo I. Telomere length, cigarette smoking, and bladder cancer risk in men and women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16(4): 815-9.
  8. Helt AM, Funk JO, Galloway DA. Inactivation of both the retinoblastoma tumor suppressor and p21 by the human papillomavirus type 16 E7 oncoprotein is necessary to inhibit cell cycle arrest in human epithelial cells. J Virol 2002; 76(20): 10559-68.
  9. Band V, Delmolino L, Androphy EJ. Enhanced degradation of p53 protein in HPV-6 and BPV-1 E6-immortalized human mammary epithelial cells. EMBO J 1993; 12(5): 1847-52.
  10. zur Hausen H. Papillomaviruses and cancer: from basic studies to clinical application. Nat Rev Cancer 2002; 2(5): 342-50.
  11. Mendizabal-Ruiz AP, Morales JA, Ramirez-Jirano LJ, Padilla-Rosas M, Moran-Moguel MC, Montoya-Fuentes H. Low frequency of human papillomavirus DNA in breast cancer tissue. Breast Cancer Res Treat 2009; 114(1): 189-94.
  12. de Cremoux P, de la Rochefordiere A, Savignoni A, Kirova Y, Alran S, Fourchotte V, et al. Different outcome of invasive cervical cancer associated with high-risk versus intermediate-risk HPV genotype. Int J Cancer 2009; 124(4): 778-82.
  13. Sanner K, Wikstrom I, Strand A, Lindell M, Wilander E. Self-sampling of the vaginal fluid at home combined with high-risk HPV testing. Br J Cancer 2009; 101(5): 871-4.
  14. He C, Tamimi RM, Hankinson SE, Hunter DJ, Han J. A prospective study of genetic polymorphism in MPO, antioxidant status, and breast cancer risk. Breast Cancer Res Treat 2009; 113(3): 585-94.
  15. Rahman N, Scott RH. Cancer genes associated with phenotypes in monoallelic and biallelic mutation carriers: new lessons from old players. Hum Mol Genet 2007; 16(1): R60-R66.
  16. Dimmock N, Easton A, Leppard K. Introduction to modern virology. 6th ed. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons; 2009.
  17. Labrecque LG, Barnes DM, Fentiman IS, Griffin BE. Epstein-Barr virus in epithelial cell tumors: a breast cancer study. Cancer Res 1995; 55(1): 39-45.
  18. Newton R, Ziegler J, Bourboulia D, Casabonne D, Beral V, Mbidde E, et al. The sero-epidemiology of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV/HHV-8) in adults with cancer in Uganda. Int J Cancer 2003; 103(2): 226-32.
  19. Tsai JH, Tsai CH, Cheng MH, Lin SJ, Xu FL, Yang CC. Association of viral factors with non-familial breast cancer in Taiwan by comparison with non-cancerous, fibroadenoma, and thyroid tumor tissues. J Med Virol 2005; 75(2): 276-81.
  20. Lawson JS, Tran D, Rawlinson WD. From Bittner to Barr: a viral, diet and hormone breast cancer aetiology hypothesis. Breast Cancer Res 2001; 3(2): 81-5.
  21. Yu Y, Morimoto T, Sasa M, Okazaki K, Harada Y, Fujiwara T, et al. HPV33 DNA in premalignant and malignant breast lesions in Chinese and Japanese populations. Anticancer Res 1999; 19(6B): 5057-61.
  22. Lonardo AD, Venuti A, Marcante ML. Human papillomavirus in breast cancer. Breast Cancer Research and Treatment 1992; 21(2): 95-100.
  23. Damin AP, Karam R, Zettler CG, Caleffi M, Alexandre CO. Evidence for an association of human papillomavirus and breast carcinomas. Breast Cancer Res Treat 2004; 84(2): 131-7.
  24. Kan CY, Iacopetta BJ, Lawson JS, Whitaker NJ. Identification of human papillomavirus DNA gene sequences in human breast cancer. Br J Cancer 2005; 93(8): 946-8.
  25. Tahmasebi Fard Z, Abdirad A, Saatian M, Arefian L. Association between human Papillomavirus (HPV) and Breast cancer in Iranian patients. Med Sci J Islamic Azad Univ Tehran Med Branch 2013; 23(2): 120-6. [In Persian].
  26. Sigaroodi A, Nadji SA, Naghshvar F, Nategh R, Emami H, Velayati AA. Human papillomavirus is associated with breast cancer in the north part of Iran. ScientificWorld Journal 2012; 2012: 837191.
  27. Hennig EM, Suo Z, Thoresen S, Holm R, Kvinnsland S, Nesland JM. Human papillomavirus 16 in breast cancer of women treated for high grade cervical intraepithelial neoplasia (CIN III). Breast Cancer Res Treat 1999; 53(2): 121-35.
  28. de Villiers EM, Sandstrom RE, zur HH, Buck CE. Presence of papillomavirus sequences in condylomatous lesions of the mamillae and in invasive carcinoma of the breast. Breast Cancer Res 2005; 7(1): R1-11.
  29. Lindel K, Forster A, Altermatt HJ, Greiner R, Gruber G. Breast cancer and human papillomavirus (HPV) infection: no evidence of a viral etiology in a group of Swiss women. Breast 2007; 16(2): 172-7.
  30. Yasmeen A, Bismar TA, Kandouz M, Foulkes WD, Desprez PY, Al Moustafa AE. E6/E7 of HPV type 16 promotes cell invasion and metastasis of human breast cancer cells. Cell Cycle 2007; 6(16): 2038-42.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 32، شماره 279 - شماره پیاپی 279
فروردین و اردیبهشت 1393
صفحه 368-377

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 29 آذر 1392
  • تاریخ بازنگری: 11 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار