بررسی فراوانی نسبی دیابت و پره‌دیابت در بیماران مبتلا به کبد چرب غیر الکلی و مقایسه با گروه شاهد

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 استادیار، گروه داخلی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 دانشجوی پزشکی، دانشکده‌ی پزشکی و کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 کارشناس ارشد، گروه اپیدمیولوژی، دانشکده‌ی بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: کبد چرب غیر الکلی، شایع‌ترین بیماری مزمن کبدی در کشورهای صنعتی غربی است. پاتوﮊنز کبد چرب غیر الکلی به طور قطعی مشخص نشده است، اما بیشترین و گسترده‌ترین تئوری که حمایت می‌شود، مکانیسم مقاومت به انسولین است. از این رو، هدف از انجام مطالعه‌ی حاضر، بررسی فراوانی نسبی دیابت و پره‌دیابت در بیماران مبتلا به کبد چرب غیر الکلی بود.روش‌ها: مطالعه‌ی حاضر بر روی 80 فرد بیمار و 26 فرد سالم که از لحاظ سن و جنس با بیماران همسان‌سازی شده بودند، انجام گرفت. کبد چرب غیر الکلی در بیماران با استفاده از سونوگرافی به اثبات رسید و بیماران انتخاب شدند. از هر فرد، 5 سی‌سی خون دریافت و به آزمایشگاه پاتولوژی ارسال شد و مورد آنالیز قرار گرفت. داده‌های کمی با استفاده از آزمون t و داده‌های کیفی با استفاده از آزمون 2χ مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. در صورت نیاز، از آزمون‌های Multivariate نظیر انواع رگرسیون استفاده شد.یافته‌ها: از کل شرکت کنندگان، 64 نفر (3/60 درصد) زن و 42 نفر (7/39 درصد) مرد بودند. میانگین سنی افراد در گروه مورد، برابر با 8/10 ± 8/48 سال و در گروه شاهد، برابر با 4/13 ± 3/42 سال بود. از کل افراد مورد مطالعه، 44 نفر (5/41 درصد) مبتلا به پره‌دیابت و 11 نفر (4/10 درصد) مبتلا به دیابت بودند که همگی در گروه مورد بودند و در گروه شاهد، هیچ فردی مبتلا به پره‌دیابت (001/0 > P) یا دیابت (046/0 = P)نبود. پس از حذف سن به عنوان یک عامل مخدوش‌گر، هموگلوبین A1c (Glycated hemoglobin)، قند خون ناشتا، انسولین، کلسترول، Aspartate transaminase (AST)، Alanine transaminase (ALT) و قند خون دو ساعته، تنها متغیرهایی بودند هنوز تفاوت معنی‌داری میان دو گروه داشتند و در گروه مورد بیشتر بودند. همچنین، با حذف Body mass index (BMI) به عنوان یک عامل مخدوش‌گر، تنها هموگلوبین A1c، قند خون ناشتا، انسولین و ALT تفاوت معنی‌داری میان دو گروه نشان دادند.نتیجه‌گیری: شیوع دیابت در بیماران مبتلا به کبد چرب غیر الکی بالا می‌باشد که حتی با حذف عوامل مخدوش‌گر، عوامل مرتبط با دیابت مانند هموگلوبین A1c، قند خون ناشتا و انسولین، با این بیماری ارتباط معنی‌داری دارد. این امر، نشان دهنده‌ی ارتباط محکم میان این دو بیماری می‌باشد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Determination of Frequency of Diabetes and Pre-Diabetes in Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Comparison with a Control Group

نویسندگان [English]

  • Bahram Pakzad 1
  • Nima Abbasi-Veldani 2
  • Mojtaba Akbari 3
1 Assistant Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Student of Medicine, School of Medicine AND Student Research Committee, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 Department of Epidemiology, School of Health, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
چکیده [English]

Background: Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common chronic liver disease in Western industrialized countries. The pathogenesis of NAFLD has not been clearly determined, but the most widely supported theory is the mechanism of insulin resistance. Therefore, the aim of this study was to evaluate the frequency of diabetes and pre-diabetes in patients with NAFLD.Methods: The present study was performed on 80 patients and 26 healthy controls matched for age and sex. Patients were diagnosed with NAFLD through ultrasound and were selected. From each participant, a 5 cc sample of blood was obtained and sent to a pathology laboratory for analysis. Quantitative data and qualitative data were analyzed using t-test and chi-square test, respectively. Moreover, multivariate tests, such as regression tests, were used where necessary.Findings: Among the participants, 64 (60.3%) were women and 42 (39.7%) were men. The average age of the subjects in the case group was 48.8 ± 10.8 years and in the control group was 42.3 ± 13.4 years. Of the 106 participants, 44 patients (41.5%) had pre-diabetes and 11 (10.4%) had diabetes; all were in the case group. In the control group, no subjects had pre-diabetes (P < 0.001) or diabetes (P = 0.046). After removing age as a confounder, the only variables that differed significantly between the two groups and were higher in the case group were hemoglobin A1c (HbA1c), fasting plasma glucose, insulin, cholesterol, aspartate transaminase (AST), alanine transaminase (ALT), two-hour blood glucose. Moreover, with the removal of BMI as a confounder, only hemoglobin A1C, fasting blood glucose, insulin, and ALT showed significant differences between the two groups.Conclusion: This study showed that the prevalence of diabetes in patients with NAFLD was high. Even with the removal of confounding factors, factors associated with diabetes, such as hemoglobin A1c, fasting plasma glucose, and insulin, had significant association with this disease, indicating a strong relationship between the two diseases.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)
  • Diabetes
  • Pre-diabetes

مراجع

  1. Younossi ZM, Gramlich T, Matteoni CA, Boparai N, McCullough AJ. Nonalcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2(3): 262-5.
  2. Chitturi S, Farrell GC, Hashimoto E, Saibara T, Lau GK, Sollano JD. Non-alcoholic fatty liver disease in the Asia-Pacific region: definitions and overview of proposed guidelines. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22(6): 778-87.
  3. Amarapurkar DN, Hashimoto E, Lesmana LA, Sollano JD, Chen PJ, Goh KL. How common is non-alcoholic fatty liver disease in the Asia-Pacific region and are there local differences? J Gastroenterol Hepatol 2007; 22(6): 788-93.
  4. Sheth SG, Gordon FD, Chopra S. Nonalcoholic steatohepatitis. Ann Intern Med 1997; 126(2): 137-45.
  5. Bacon BR, Farahvash MJ, Janney CG, Neuschwander-Tetri BA. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity. Gastroenterology 1994; 107(4): 1103-9.
  6. Mulhall BP, Ong JP, Younossi ZM. Non-alcoholic fatty liver disease: an overview. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17(11): 1136-43.
  7. Younossi ZM, Diehl AM, Ong JP. Nonalcoholic fatty liver disease: an agenda for clinical research. Hepatology 2002; 35(4): 746-52.
  8. Islam MR, Arslan I, Attia J, McEvoy M, McElduff P, Basher A, et al. Is serum zinc level associated with prediabetes and diabetes?: a cross-sectional study from Bangladesh. PLoS One 2013; 8(4): e61776.
  9. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004; 27(5): 1047-53.
  10. Beletate V, El Dib RP, Atallah AN. Zinc supplementation for the prevention of type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2007; (1): CD005525.
  11. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2011; 34(Suppl 1): S62-S69.
  12. Atkinson MA, Maclaren NK. The Pathogenesis of Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. N Engl J Med 1994; 331(21): 1428-36.
  13. Merat S, Yarahmadi S, Tahaghoghi S, Alizadeh Z, Sedighi N, Mansournia N, et al. Prevalence of fatty liver disease among type 2 diabetes mellitus patients and its relation to insulin resistance. Middle East J Dig Dis 2009; 1(2): 74-9.
  14. Ortiz-Lopez C, Lomonaco R, Orsak B, Finch J, Chang Z, Kochunov VG, et al. Prevalence of prediabetes and diabetes and metabolic profile of patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Diabetes Care 2012; 35(4): 873-8.
  15. Willner IR, Waters B, Patil SR, Reuben A, Morelli J, Riely CA. Ninety patients with nonalcoholic steatohepatitis: insulin resistance, familial tendency, and severity of disease. Am J Gastroenterol 2001; 96(10): 2957-61.
  16. Musso G, Cassader M, Rosina F, Gambino R. Impact of current treatments on liver disease, glucose metabolism and cardiovascular risk in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a systematic review and meta-analysis of randomised trials. Diabetologia 2012; 55(4): 885-904.
  17. Hossein Panah F, Sadeghi L, Rambod M, Foroutan M, Naseri M. Assessing predicting factors in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in type 2 diabetes. Pajouhesh Dar Pezeshki 2006; 30(10): 9-15. [In Persian].
  18. Day CP, James OF. Steatohepatitis: a tale of two "hits"? Gastroenterology 1998; 114(4): 842-5.
  19. Sanyal AJ. Mechanisms of Disease: pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2005; 2(1): 46-53.
  20. Matteoni CA, Younossi ZM, Gramlich T, Boparai N, Liu YC, McCullough AJ. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathological severity. Gastroenterology 1999; 116(6): 1413-9.
  21. Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med 2002; 346(16): 1221-31.
  22. Osawa H, Mori Y. Sonographic diagnosis of fatty liver using a histogram echnique that compares liver and renal cortical echo amplitudes. J Clin Ultrasound 1996; 24(1): 25-9.
  23. Saverymuttu SH, Joseph AE, Maxwell JD. Ultrasound scanning in the detection of hepatic fibrosis and steatosis. Br Med J (Clin Res Ed) 1986; 292(6512): 13-5.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 33، شماره 368 - شماره پیاپی 368
بهمن و اسفند 1394
صفحه 2440-2447

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 22 مهر 1394
  • تاریخ بازنگری: 11 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار