عوامل خطر زنتیکی ترومبوزهای وریدهای عمقی پا در ایران

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دستیار، گروه داخلی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.

2 استادیار، مرکز تحقیقات قلب و عروق اصفهان، پژوهشکده قلب و عروق اصفهان، گروه قلب، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.

3 دانشیار، گروه مغز و اعصاب، دانشکده‌ی پزشکی و مرکز تحقیقات علوم اعصاب اصفهان، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.

4 استادیار، گروه قلب، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.

5 استاد، گروه داخلی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.

چکیده

مقدمه: عوامل خطرساز ترومبوزهای عمقی ورید پا (DVT) در جوامع مختلف متفاوت است. تا به حال مطالعه‌ی دقیقی در خاورمیانه در زمینه‌ی بررسی فاکتورهای کوآگولوپاتیک ارثی و اکتسابی، که بتواند عامل خطرساز DVT باشد، انجام نشده است. در این مطالعه عوامل خطرساز کوآگولوپاتی ارثی و اکتسابی در بیماران مبتلا به DVT در مقایسه با گروه شاهد بررسی شد.روش‌ها: از فروردین 1386 لغایت شهریور 1388 بیماران مبتلا به DVT، که به علت عدم تحرک بروز نکرده باشد، به همراه یک گروه شاهد مشابه از نظر سن و جنس انتخاب و وارد مطالعه شدند. فاکتورهای موتاسیون پروترومبین، موتاسیون فاکتور V لیدن، هموسیستئین سرم، پروتئین C و S، آنتی‌ترومبین III، ANA، آنتی‌کاردیولیپین و آنتی‌فسفولیپید آنتی‌بادی در این افراد بررسی شد و یافته‌ها مورد مقایسه قرار گرفت.یافته‌ها: محاسبه‌ی نسبت شانس (OR) در مورد سطح خونی آنتی‌کاردیولیپین و هموسیستئین سرم نشان داد که ارتباط مستقیم و معنی‌داری بین وقوع DVT و افزایش خونی این دو متغیر وجود دارد؛ نسبت شانس به دست آمده به ترتیب 71/7 (حدود اطمینان: 55/64-99/0) و 6/3 (حدود اطمینان: 84/7-6/1) بود. ولی ارتباط معنی‌داری بین کاهش سطح خونی پروتئین C و S و آنتی‌ترومبین III، ANA، موتاسیون ژن پروترومبین و فاکتور V لیدن و DVT به دست نیامد.نتیجه‌گیری: افزایش سطح هموسیستئین و آنتی‌کاردیولیپین آنتی‌بادی عوامل خطرساز شایع DVT در بیماران ایرانی می‌باشد. موتاسیون ژن فاکتور 5 لیدن و موتاسیون پروترومبین از علل ناشایع برای DVT در ایران است و باید در مطالعات دیگر موتاسیون‌های جدیدتری را بررسی کرد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Genetic Thromboembolic Risk Factors Associated with Deep Vein Throm-bosis in a Iranian Population

نویسندگان [English]

  • Hamid Mohajer 1
  • Ali Reza Khosravi 2
  • Mohammad Saadatnia 3
  • Morteza Abdar 4
  • Taleb Azarm 5
1 Resident, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.
2 Assistant Professor, Isfahan Cardiovascular Research Center, Isfahan Cardiovascular Research Institute, Isfahan Cardiology Research Center, Isfahan, Iran.
3 Associate Professor, Department of Neurology, School of Medicine and Isfahan Neuroscience Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.
4 Assistant Professor, Department of Cardiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.
5 Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.
چکیده [English]

 Background: The development of venous thromboembolism is influenced by a variety of genetic and environmental risk factors. A few studies have ascertained whether thrombophilic defects are risk factors for venous thromboembolism in Middle East and Iranian populations or not.Methods: We conducted a case-control study involving 66 consecutive patients with deep vein thrombosis without immobility and 66 healthy controls from the Al-Zahra Hospital in Isfahan, Iran.Finding: The most frequent thrombophilic risk factor for deep vein thrombosis was homocysteine (31/66) (OR = 3.6, 95% CI = (1.66-7.84)). Anticardiolipin antibody was seen in 10.6% (OR =7.71, 95% CI = (0.99-64.55)). There were no significant differences for other risk factor such as Protein S, Protein C, Antithrombin III, Factor V leiden, and Prothrombin mutation. Conclusion: In spite of western studies, Factor V leiden and Prothrombin mutation are rare between Iranian patients. However, homocysteine and anticadiolipin anti bodies are the most frequent risk factors. Screening for Factor V leiden and Prothrombin mutation have not cost benefit and further studies with larger sample size need to detect new mutations and assess the influence of ethnicity on thrombophilia. 

کلیدواژه‌ها [English]

  • Deep vein thrombosis
  • Risk Factor
  • Iran

مراجع

  1. Rosendaal FR. Venous thrombosis: the role of genes, environment, and behavior. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2005; 1-12.
  2. Spencer FA, Lessard D, Emery C, Reed G, Goldberg RJ. Venous thromboembolism in the outpatient setting. Arch Intern Med 2007; 167(14): 1471-5.
  3. Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD, Heck-bert SR, Polak JF, Folsom AR. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology. Arch Intern Med 2002; 162(10): 1182-9.
  4. Janghorbani M, Zare M, Saadatnia M, Mousavi SA, Mojarrad M, Asgari E. Cerebral vein and dural sinus thrombosis in adults in Isfahan, Iran: frequency and seasonal variation. Acta Neurol Scand 2008; 117(2): 117-21.
  5. Jun ZJ, Ping T, Lei Y, Li L, Ming SY, Jing W. Prevalence of factor V Leiden and prothrombin G20210A mutations in Chinese patients with deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Clin Lab Haematol 2006; 28(2): 111-6.
  6. Saour JN, Shoukri MM, Mammo LA. The Saudi Thrombosis and Familial Thrombophilia Registry. Design, rational, and preliminary results. Saudi Med J 2009; 30(10): 1286-90.
  7. Mohllajee AP, Curtis KM, Martins SL, Peterson HB. Does use of hormonal contraceptives among women with thrombogenic mutations increase their risk of venous thromboembolism? A systematic review. Contraception 2006; 73(2): 166-78.
  8. den Heijer M, Koster T, Blom HJ, Bos GM, BrietE, Reitsma PH, et al. Hyperhomocyste-inemia as a risk factor for deep-veinthrombosis. N Engl J Med 1996; 334(12): 759-62.
  9. den Heijer M, Rosendaal FR, Blom HJ, Gerrits WB, Bos GM. Hyperhomocysteinemia and ve-nous thrombosis: a meta-analysis. Thromb Haemost 1998; 80(6): 874-7.
  10. Petri M. Epidemiology of the antiphospholipid antibody syndrome. J Autoimmun 2000; 15(2): 145-51.
  11. Frederick A, Anderson JR, Frederick A, Spencer MD. Risk Factors for Venous Thromboembolism. Circulation 2003; 107(23 Supl 1): 1-9.
  12. Ginsburg KS, Liang MH, Newcomer L, Goldhaber SZ, Schur PH, Hennekens CH, et al. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis. Ann Intern Med 1992; 117(12): 997-1002.

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 08 دی 1389
  • تاریخ بازنگری: 12 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار