بررسی آنژیوگرافیک توزیع ضایعات عروق کرونری قلب و پیامدهای قلبی بزرگ در طولانی مدت در بیماران سندرم کرونری حاد: پی‌گیری پنج ساله

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 استاد، گروه قلب، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 دانشجوی پزشکی، کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 دانشیار، گروه اپیدمیولوژی و آمار، دانشکده‌ی بهداشت و مرکز تحقیقات نارسایی قلب، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: سندرم کرونری حاد، مجموعه‌ی علایمی است که به دنبال پارگی پلاک آترواسکلروتیک یا ترومبوزهای سوار شده بر آن در عروق کرونر قلبی ایجاد می‌شوند. این مطالعه، با هدف بررسی توزیع آناتومیک ضایعات عروق کرونری و بررسی ارتباط آن با پیامدهای قلبی بزرگ در طولانی مدت (Major adverse cardiac events یا MACE) در بیماران سندرم حاد کرونری بدون صعود قطعه‌ی ST انجام شد.روش‌ها: در مطالعه‌ی آینده‌نگر حاضر، بیماران مراجعه کننده با علایم سندرم حاد کرونری بررسی و طی 5 سال بعد با استفاده از پرسش‌نامه‌ی MACE پی‌گیری شدند.یافته‌ها: 90 بیمار مورد مطالعه، میانگین سنی 6/60 ± 3/11 سال داشتند. 4/74 درصد شرکت کنندگان مرد بودند، 0/60 درصد مبتلا به فشار خون و 4/34 درصد مبتلا به دیابت بودند. از 98 ضایعه‌ی یافت شده، Left anterior descending (LAD)، بیشترین شیوع درگیری (0/46 درصد) را داشت. پس از آن، شیوع درگیری در شریان‌های Left circumflex (LCX) و Right coronary artery (RCA) هر کدام 25/3 درصد بود. پی‌گیری‌ها نشان داد که 2/32 درصد از بیماران، دچار حداقل یکی از عوارض MACE شدند که بیشتر این عوارض (0/38 درصد)، مربوط به شریان LAD بود. بیشترین پیامد (3/23 درصد)، مربوط به بازگشایی مجدد عروق کرونر بود، اما ارتباط معنی‌داری بین عروق کرونر و خطر بروز MACE یافت نشد.نتیجه‌گیری: در این مطالعه، نسبت توزیع ضایعات عروق کرونر و خطر وقوع MACE مشخص شد. بیشترین پیامد در طی 5 سال پس از آنژیوپلاستی، بازگشایی مجدد این عروق می‌باشد که در پی‌گیری و درمان این بیماران، کمک شایانی به متخصصین بالین می‌کند.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Anatomic Distribution of Coronary Culprit Lesion and Five-Year Follow-Up for Major Adverse Cardiac Events (MACE) in Patients with Acute Coronary Syndrome

نویسندگان [English]

  • Seyed Mohammad Hashemi 1
  • Alireza Firouzfar 2
  • Parisa Hajheidari 2
  • Ghasem Yadegarfar 3
  • Manizheh Danesh 3
  • Pouria Shoureshi 2
1 Professor, Department of Cardiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Student of Medicine, Student Research Committee, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 Associate Professor, Department of Epidemiology and Biostatistics, School of Health And Heart Failure Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.
چکیده [English]

Background: Rupture of an atherosclerotic plaque or endothelial erosion with superimposed thrombosis in coronary arteries are primary causes of acute coronary syndromes. This study aimed to evaluate the anatomic distribution of culprit lesions by coronary territories, also to find any association between long-term outcomes and culprit lesion location in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome (NSTE-ACS).Methods: Patients presented at the emergency room of a tertiary cardiac center with symptoms suggestive of ACS, possible candidates for elective coronary angiography (CAG), were enrolled and followed up every year for five years for major adverse cardiac events (MACEs).Findings: The subjects had a mean age of 60.6 ± 11.3 years, whom 74.4% were men. CAG revealed that among 98 lesions in coronary arteries, the left anterior descending (LAD) artery was the most common accused artery with frequency of 46%. Five-year follow-up results showed that 32.2% of patients experienced MACE which developed more in the LAD (38%) and then the right coronary artery (RCA) territories (27.6%) with no significant differences between other territories.Conclusion: Although we found no significant differences between MACEs scores in different groups of coronary territories, but cardiologists may be able to plan follow-ups by the primary lesion. According to our study, the most frequent MACE was repeated percutaneous coronary intervention (PCI), which showed the importance of intervention in early diagnose, follow-up and treatment. Further studies with higher sample sizes are needed to show the prognostic value of culprit lesion territory in patients with ACS.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Acute Coronary Syndrome
  • Atherosclerosis
  • Coronary arteries
  • Angiography
  • Prognosis

مراجع

  1. Davies MJ. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart 2000; 83(3): 361-6.
  2. Virmani R, Burke AP, Farb A, Kolodgie FD. Pathology of the vulnerable plaque. J Am Coll Cardiol 2006; 47(8 Suppl): C13-C18.
  3. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000; 21(18): 1502-13.
  4. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2007; 50(22): 2173-95.
  5. Brush JE, Jr., Brand DA, Acampora D, Chalmer B, Wackers FJ. Use of the initial electrocardiogram to predict in-hospital complications of acute myocardial infarction. N Engl J Med 1985; 312(18): 1137-41.
  6. Martin TN, Groenning BA, Murray HM, Steedman T, Foster JE, Elliot AT, et al. ST-segment deviation analysis of the admission 12-lead electrocardiogram as an aid to early diagnosis of acute myocardial infarction with a cardiac magnetic resonance imaging gold standard. J Am Coll Cardiol 2007; 50(11): 1021-8.
  7. Man DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RP. Braunwald's heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 10th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2014.
  8. Fujii K, Kawasaki D, Masutani M, Okumura T, Akagami T, Sakoda T, et al. OCT assessment of thin-cap fibroatheroma distribution in native coronary arteries. JACC Cardiovasc Imaging 2010; 3(2): 168-75.
  9. Hong MK, Mintz GS, Lee CW, Lee BK, Yang TH, Kim YH, et al. The site of plaque rupture in native coronary arteries: A three-vessel intravascular ultrasound analysis. J Am Coll Cardiol 2005; 46(2): 261-5.
  10. Tanaka A, Imanishi T, Kitabata H, Kubo T, Takarada S, Kataiwa H, et al. Distribution and frequency of thin-capped fibroatheromas and ruptured plaques in the entire culprit coronary artery in patients with acute coronary syndrome as determined by optical coherence tomography. Am J Cardiol 2008; 102(8): 975-9.
  11. Suh HS, Song HJ, Choi JE, Jang EJ, Son HJ, Lee SM, et al. Drug-eluting stents versus bare-metal stents in acute myocardial infarction: A systematic review and meta-analysis. Int J Technol Assess Health Care 2011; 27(1): 11-22.
  12. Alsheikh-Ali AA, Kitsios GD, Balk EM, Lau J, Ip S. The vulnerable atherosclerotic plaque: scope of the literature. Ann Intern Med 2010; 153(6): 387-95.
  13. Stone GW, Lansky AJ, Pocock SJ, Gersh BJ, Dangas G, Wong SC, et al. Paclitaxel-eluting stents versus bare-metal stents in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009; 360(19): 1946-59.
  14. Kim SH, Hong MK, Park DW, Lee SW, Kim YH, Lee CW, et al. Impact of plaque characteristics analyzed by intravascular ultrasound on long-term clinical outcomes. Am J Cardiol 2009; 103(9): 1221-6.
  15. Spaulding C, Henry P, Teiger E, Beatt K, Bramucci E, Carrie D, et al. Sirolimus-eluting versus uncoated stents in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2006; 355(11): 1093-104.
  16. Dixon WC, Wang TY, Dai D, Shunk KA, Peterson ED, Roe MT. Anatomic distribution of the culprit lesion in patients with non-ST-segment elevation myocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention: findings from the National Cardiovascular Data Registry. J Am Coll Cardiol 2008; 52(16): 1347-8.
  17. Davidson CJ, Bonow RO. Cardiac catheterization. In: Man DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RP, editors. Braunwald's heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 10th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2014. p. 383-405.
  18. Antoni ML, Yiu KH, Atary JZ, Delgado V, Holman ER, van der Wall EE, et al. Distribution of culprit lesions in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Coron Artery Dis 2011; 22(8): 533-6.
  19. Iwasaki K, Matsumoto T, Aono H, Furukawa H, Nagamachi K, Samukawa M. Distribution of coronary atherosclerosis in patients with coronary artery disease. Heart Vessels 2010; 25(1): 14-8.
  20. Kajinami K, Seki H, Takekoshi N, Mabuchi H. Coronary calcification and coronary atherosclerosis: site by site comparative morphologic study of electron beam computed tomography and coronary angiography. J Am Coll Cardiol 1997; 29(7): 1549-56.
  21. Wasilewski J, Roleder M, Niedziela J, Nowakowski A, Osadnik T, Glowacki J, et al. The role of septal perforators and "myocardial bridging effect" in atherosclerotic plaque distribution in the coronary artery disease. Pol J Radiol 2015; 80: 195-201.
  22. Barner HB, Bailey M, Guthrie TJ, Pasque MK, Moon MR, Damiano RJ, Jr., et al. Radial artery free and T graft patency as coronary artery bypass conduit over a 15-year period. Circulation 2012; 126(11 Suppl 1): S140-S144.
  23. Alexander JH, Hafley G, Harrington RA, Peterson ED, Ferguson TB, Jr., Lorenz TJ, et al. Efficacy and safety of edifoligide, an E2F transcription factor decoy, for prevention of vein graft failure following coronary artery bypass graft surgery: PREVENT IV: A randomized controlled trial. JAMA 2005; 294(19): 2446-54.
  24. Fitzgibbon GM, Kafka HP, Leach AJ, Keon WJ, Hooper GD, Burton JR. Coronary bypass graft fate and patient outcome: Angiographic follow-up of 5,065 grafts related to survival and reoperation in 1,388 patients during 25 years. J Am Coll Cardiol 1996; 28(3): 616-26.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 35، شماره 444 - شماره پیاپی 444
مهر و آبان 1396
صفحه 1074-1079

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 04 تیر 1396
  • تاریخ بازنگری: 12 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار