بررسی وجود آنتی‌بادی دسموگلین 1 در بیماران مبتلا به لیشمانیوز جلدی

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشیار، مرکز تحقیقات بیماری‌های پوستی و سالک، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران

2 دانشجوی پزشکی، دانشگاه گرونینگن، گرونینگن، هلند

3 دانشیار، مرکز تحقیقات پوست و سلول‌های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران و مرکز تحقیقات بیماری‌های پوستی و سالک، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران

4 کارشناس ارشد ایمونولوژی پزشکی، مرکز تحقیقات بیماری‌های پوستی و سالک، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران

5 دانشیار، گروه پوست، دانشگاه گرونینگن، گرونینگن، هلند

چکیده

مقدمه: پمفیگوس فولیاسه، یکی از بیماریهای پوستی اتوایمیون است که بوسیله حضور آنتی بادیهای آنتیمیگردد. تصور میشود تشکیل این آنتی بادیها، از طریق وکتورهای بیماریهای انگلی مانند لیشمانیازیس که در مناطق آندمیک پمفیگوس فولیاسه شیوع فراوانتری دارند واسطه گری میشود. از آنجا که انواع غیر پاتولوژیک این آنتی بادی در بیماران مبتلا به اینگونه بیماریهای انگلی در مناطق آندمیک پمفیگوس فولیاسه یافت شده است، این نظریه می‌تواند توسط یافتن این آنتی بادی در بیماران مبتلابه بیماریهای انگلی در مناطق غیر آندمیک پمفیگوس فولیاسه تایید گردد. بنابر این مطالعهجهت ارزیابی وجود این آنتی بادی در بیماران مبتلا به لیشمانیوز جلدی در شهر اصفهانبه عنوان منطقه اندمیک لیشمانیوز پوستی و منطقه غیر آندمیک پمفیگوس فولیاسه طراحی گردید.روش‌ها: :سرم خون بیماران مبتلا به لیشمانیوز پوستی که توسط علائم بالینی و اسمیر مستقیم تایید شده بود، جدا شده و وجود آنتی بادی توسط تکنیک تشخیصی الایزا مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته‌ها: 56 بیمار از 58 بیمار مورد مطالعه ما از نظر وجود این آنتی بادی منفی بودند. یک بیمار از نظر وجود این آنتی بادی به میزان حدواسط و یک بیمار در حد مثبت ارزیابی شد.نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه، نظریه نقش ناقل بیماری انگلی لیشمانیوز پوستی را در تشکیل این آنتی بادی Anti-DSG1 را تایید نمی کند.احتمال دخالت سایر عوامل مانند حضور پشه‌های سیمولیوم نیگریمانوم را در تشکیل این آنتی بادیقابل طرح می‌باشد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Evaluation of Anti-desmoglein 1 Antibody in Cutaneous Leishmaniasis Patients

نویسندگان [English]

  • Fariba Jaffary 1
  • Talitha de Vries 2
  • Mohammad Ali Niloroushzadeh 3
  • Noshin Lotfi 4
  • Henri Pas 5
1 Associate Professor, Skin Disease and Leishmaniasis Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Student of Medicine, University Hospital Groningen, Groningen, Netherlands
3 Associate Professor, Skin and Stem Cell Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran And , Skin Disease and Leishmaniasis Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran, Iran
4 Department of Clinical Immunology, Skin Disease and Leishmaniasis Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan Iran
5 Associate Professor, Department of Dermatology, University Hospital Groningen, Groningen, Netherlands
چکیده [English]

Background: Pemphigus foliaceus (PF) is a cutaneous autoimmune bullous disease characterized by the presence of anti-desmoglein 1 (DSG1) antibodies. As non-pathogenic variants of these antibodies were found in patients with parasitic diseases, including leishmaniasis, the trigger for the formation of these antibodies is thought to consist of the vector insects of parasitic diseasesfound in endemic regions of PF. This hypothesis has been confirmed by the finding of the non-pathogenic antibodies in patients with one of these parasitic diseases in non-endemic regions for pemphigus foliaceus. The aim of this study was the evaluation of anti-DSG1 antibody in patients suffering fromzoonotic cutaneous leishmaniasis in Isfahan city of Iran.Methods: Blood sera of 58 patients with zoonotic cutaneous leishmaniasis, confirmed by clinical signs and direct blood smear, were collected and enzyme-linked immunosorbent assay for anti-DSG1 antibodies was performed on these samples.Findings: 56 out of 58 serum samples of patients with cutaneous leishmaniasis were negative for anti-DSG1 antibodies, with one sample having an indeterminate value and one sample being positive. Conclusion: Our results reject our initial hypothesis regarding the role of leishmaniasis in triggering the formation of anti-DSG1 antibodies. Several alternate explanations are possible, including the role of the black fly Simuliumnigrimanum.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Desmoglein 1
  • Pemphigus foliaceus
  • Cutaneousleishmaniasis

مراجع

  1. Stanley JR, Amagai M. Pemphigus, bullous impetigo, and the staphylococcal scalded-skin syndrome. N Engl J Med 2006; 355(17): 1800-10.
  2. Warren SJ, Lin MS, Giudice GJ, Hoffmann RG, Hans-Filho G, Aoki V, et al. The Prevalence of Antibodies against Desmoglein 1 in Endemic Pemphigus Foliaceus in Brazil. N Engl J Med 2000; 343: 23-30.
  3. Li N, Aoki V, Hans-Filho G, Rivitti EA, Diaz LA. The role of intramolecular epitope spreading in the pathogenesis of endemic pemphigus foliaceus (fogo selvagem). J Exp Med 2003; 197(11): 1501-10.
  4. Vanderlugt CJ, Miller SD. Epitope spreading. Curr Opin Immunol 1996; 8(6): 831-6.
  5. Mamula MJ. Epitope spreading: the role of self peptides and autoantigen processing by B lymphocytes. Immunol Rev 1998; 164: 231-9.
  6. Aoki V, Millikan RC, Rivitti EA, Hans-Filho G, Eaton DP, Warren SJ, et al. Environmental risk factors in endemic pemphigus foliaceus (fogo selvagem). J Investig Dermatol Symp Proc 2004; 9(1): 34-40.
  7. Culton DA, Qian Y, Li N, Rubenstein D, Aoki V, Filhio GH, et al. Advances in pemphigus and its endemic pemphigus foliaceus (Fogo Selvagem) phenotype: a paradigm of human autoimmunity. J Autoimmun 2008; 31(4): 311-24.
  8. Ribeiro JM, Valenzuela JG, Pham VM, Kleeman L, Barbian KD, Favreau AJ, et al. An insight into the sialotranscriptome of Simulium nigrimanum, a black fly associated with fogo selvagem in South America. Am J Trop Med Hyg 2010; 82(6): 1060-75.
  9. Diaz LA, Arteaga LA, Hilario-Vargas J, Valenzuela JG, Li N, Warren S, et al. Anti-desmoglein-1 antibodies in onchocerciasis, leishmaniasis and Chagas disease suggest a possible etiological link to Fogo selvagem. J Invest Dermatol 2004; 123(6): 1045-51.
  10. Kallel SM, Zitouni M, Tombari W, Ben AM, Abida O, Laadhar L, et al. Anti-desmoglein-1 antibodies are prevalent in Tunisian patients with hydatidosis and leishmaniasis. Br J Dermatol 2007; 156(3): 591-3.
  11. Barral A, Honda E, Caldas A, Costa J, Vinhas V, Rowton ED, et al. Human immune response to sand fly salivary gland antigens: a useful epidemiological marker? Am J Trop Med Hyg 2000; 62(6): 740-5.
  12. McCluskey J, Farris AD, Keech CL, Purcell AW, Rischmueller M, Kinoshita G, et al. Determinant spreading: lessons from animal models and human disease. Immunol Rev 1998; 164: 209-29.
  13. Paisansinsup T, Deshmukh US, Chowdhary VR, Luthra HS, Fu SM, David CS. HLA class II influences the immune response and antibody diversification to Ro60/Sjogren's syndrome-A: heightened antibody responses and epitope spreading in mice expressing HLA-DR molecules. J Immunol 2002; 168(11): 5876-84.
  14. James JA, Harley JB. A model of peptide-induced lupus autoimmune B cell epitope spreading is strain specific and is not H-2 restricted in mice. J Immunol 1998; 160(1): 502-8.
  15. Moraes ME, Fernandez-Vina M, Lazaro A, Diaz LA, Filho GH, Friedman H, et al. An epitope in the third hypervariable region of the DRB1 gene is involved in the susceptibility to endemic pemphigus foliaceus (fogo selvagem) in three different Brazilian populations. Tissue Antigens 1997; 49(1): 35-40.
  16. Moraes JR, Moraes ME, Fernandez-Vina M, Diaz LA, Friedman H, Campbell IT, et al. HLA antigens and risk for development of pemphigus foliaceus (fogo selvagem) in endemic areas of Brazil. Immunogenetics 1991; 33(5-6): 388-91.
  17. Yari F, Sobhani M, Sabaghi F, Zaman-Vaziri M, Bagheri N, Talebian A. Frequencies of HLA-DRB1 in Iranian normal population and in patients with acute lymphoblastic leukemia. Arch Med Res 2008; 39(2): 205-8.
  18. Ruiz TM, da Costa SM, Ribas F, Luz PR, Lima SS, da Graca BM. Human leukocyte antigen allelic groups and haplotypes in a brazilian sample of volunteer donors for bone marrow transplant in Curitiba, Parana, Brazil. Transplant Proc 2005; 37(5): 2293-6.
  19. Emery DJ, Diaz LA, Fairley JA, Lopez A, Taylor AF, Giudice GJ. Pemphigus foliaceus and pemphigus vulgaris autoantibodies react with the extracellular domain of desmoglein-1. J Invest Dermatol 1995; 104(3): 323-8.
  20. Amagai M, Hashimoto T, Green KJ, Shimizu N, Nishikawa T. Antigen-specific immunoadsorption of pathogenic autoantibodies in pemphigus foliaceus. J Invest Dermatol 1995; 104(6): 895-901.
  21. Sacks DL. Leishmania-sand fly interactions controlling species-specific vector competence. Cell Microbiol 2001; 3(4): 189-96.
  22. Culton DA, Qian Y, Li N, Rubenstein D, Aoki V, Filhio GH, et al. Advances in pemphigus and its endemic pemphigus foliaceus (Fogo Selvagem) phenotype: a paradigm of human autoimmunity. J Autoimmun 2008; 31(4): 311-24.

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 20 آبان 1390
  • تاریخ بازنگری: 11 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار