بررسی توزیع فراوانی Anti-Tissue Transglutaminase IgA در بیماران مبتلا به آلوپسی آره‌آتا

مختاری, فاطمه; فاطمی نائینی, فرحناز; پنجه‌پور, طیبه; حسینی, سید محسن; نیلفروش‌زاده, محمدعلی

بررسی توزیع فراوانی Anti-Tissue Transglutaminase IgA در بیماران مبتلا به آلوپسی آره‌آتا

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

¹ استادیار، مرکز تحقیقات بیماری‌های پوستی و سالک و گروه پوست، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

² استاد، مرکز تحقیقات بیماری‌های پوستی و سالک، گروه پوست، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

³ دانشجوی پزشکی، دانشکده‌ی پزشکی و کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

⁴ استاد، مرکز تحقیقات بیماری‌های پوستی و سالک و گروه آمار زیستی و اپیدمیولوژی، دانشکده‌ی بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

⁵ دانشیار، مرکز تحقیقات پوست و سلول‌های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران

چکیده

مقدمه: آلوپسی ‌آره‌آتا (AA یا Alopecia areata) یک بیماری شایع و بدون علامت است که با ریزش سریع مو در یک منطقه مشخص می‌شود. علت آن هنوز به طور کامل شناخته نشده است. بعضی مطالعات ارتباط بین AA و سلیاک را نشان داده‌اند. هدف از انجام این مطالعه، مقایسه‌ی سطح Anti-tissue transglutaminase IgA (Anti-tTg IgA) در بیماران مبتلا به AA با گروه شاهد بود.روش‌ها: این مطالعه، یک مطالعه‌ی مورد- شاهدی بود که گروه مورد آن بیماران مبتلا به AA بودند. در هر گروه، 35 نفر وارد شدند. سپس آزمایش Anti-tTg IgA برای هر دو گروه انجام شد. جواب به صورت مثبت/منفی گزارش‌ گردید. در پایان، توزیع فراوانی این اتوآنتی‌بادی در گروه‌ها با هم مقایسه شد.یافته‌ها: بر حسب آزمون 2χ برای جنس و آزمون t برای سن، تفاوت معنی‌داری بین دو گروه از نظر جنس (151/0 = P) و سن (621/0 = P) مشاهده نشد. در گروه مورد، Anti-tTg IgA تنها در یک فرد (۸/۲ درصد) مثبت بود. در گروه شاهد، هیچ یک از افراد از نظر این آنتی‌بادی مثبت نبودند. بر حسب آزمون 2χ، بین گروه‌ها تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد (۳۱۴/۰ = P). شایع‌ترین فرم AA (6/88 درصد) Patchy و شایع‌ترین نوع درگیری ناخن در گروه مورد، Pitting بود. 1/17 درصد گروه مورد، سابقه‌ی خانوادگی AA داشتند.نتیجه‌گیری: توزیع فراوانی Anti-tTg IgA در بیماران مبتلا به AA نسبت به جمعیت طبیعی جامعه‌ی اصفهان بالاتر نمی‌باشد. از این رو، پیشنهاد می‌شود اتوآنتی‌بادی‌های دیگر سلیاک نظیر Anti-gliadin IgA و Anti-gliadin IgG نیز در این بیماران مورد بررسی قرار گیرد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Evaluation of Anti-Tissue-Trans Glutamines IgA in Alopecia Areata

نویسندگان [English]

Fatemeh Mokhtari ¹
Farahnaz Fatemi-Naeini ²
Tayebeh Panjehpour ³
Sayed Mohsen Hosseini ⁴
Mohammad Ali Nilforoushzadeh ⁵

¹ Assistant Professor, Skin Diseases and Leishmaniasis Research Center AND Department of Dermatology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran

² Professor, Skin Diseases and Leishmaniasis Research Center AND Department of Dermatology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran

³ Student Of Medicine, School of Medicine AND Student Research Committee, Isfahan University of Medical sciences, Isfahan, Iran

⁴ Professor, Skin Diseases and Leishmaniasis Research Center AND Department of Biostatics and Epidemiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran

⁵ Associate Professor, Skin and Stem Cell Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran

چکیده [English]

Background: Alopecia areata (AA) is a common and asymptomatic disease which is characterized by rapid loss of hair in an area. Etiology of the disease is not fully understood. Several studies declare relationship between AA and celiac disease. This study aimed at evaluating the frequency distribution of celiac autoantibodies in patients with AA comparing to the control group.Methods: This study is a case-control study. 35 subjects entered in each group. Anti-tissue-trans-glutaminase IgA (Anti-tTg IgA) were tested in all subjects. And the result was reported as positive/negative. Finally the frequency distribution of these autoantibodies were compared between two groups.Findings: There was no significant difference between two groups based on gender and sex (P = 0.151) and (P = 0.621) respectively, via chi-square test analysis. Anti-tTg IgA was positive in one person (2.8%) In the case group. No one was positive in the control group, and therefor there is no significant difference between two groups (P = 0.314) based on chi-square test. In the case group the most common form of AA was patchy, and the most common nail involvement was Pitting. 17/1% of patients had positive family history of AA.Conclusion: The study shows the frequency distribution of one of the celiac autoantibodies in patients with alopecia areata is not higher than normal population of the community of Isfahan. Therefore screening other autoantibodies such as Anti-Gliadin IgA and Anti-Gliadin IgG in these patients are recommended.

کلیدواژه‌ها [English]

Frequency distribution
Autoantibodies
Alopecia areata
Celiac

مراجع

Gilhar A, Etzioni A, Paus R. Alopecia areata. N Engl J Med 2012; 366(16): 1515-25.
Safavi KH, Muller SA, Suman VJ, Moshell AN, Melton LJ 3rd. Incidence of alopecia areata in Olmsted County, Minnesota, 1975 through 1989. Mayo Clin Proc 1995; 70(7): 628-33.
Madani S, Shapiro J. Alopecia areata update. J Am Acad Dermatol 2000; 42(4): 549-66.
Seirafi H, Ehsani A, Hosseini MS, Samavati B, Gholamali F, Noormohammadpour P. Comparison of thyroid function tests in alopecia totalis and universalis with control group. Tehran Univ Med J 2013; 71(4): 238-43.
Seyrafi H, Akhiani M, Abbasi H, Mirpour S, Gholamrezanezhad A. Evaluation of the profile of alopecia areata and the prevalence of thyroid function test abnormalities and serum autoantibodies in Iranian patients. BMC Dermatol 2005; 5: 11.
McDonagh AJ, Tazi-Ahnini R. Epidemiology and genetics of alopecia areata. Clin Exp Dermatol 2002; 27(5): 405-9.
Brenner W, Diem E, Gschnait F. Coincidence of vitiligo, alopecia areata, onychodystrophy, localized scleroderma and lichen planus. Dermatologica 1979; 159(4): 356-60.
Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, McElwee KJ, Shapiro J. Alopecia areata update: part I. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis. J Am Acad Dermatol 2010; 62(2): 177-88, quiz.
Chow S, Rizzo C, Ravitskiy L, Sinha AA. The role of T cells in cutaneous autoimmune disease. Autoimmunity 2005; 38(4): 303-17.
El Gayyar MA, Helmy MI, Abdelhafez A, Omran NA, Amer ER. Evaluation of thyroid hormone abnormalities and thyroid autoantibodies in chronic idiopathic urticaria and alopecia areata egyptian patients. Asian J Dermatol 2011; 3: 1-12.
Corazza GR, Andreani ML, Venturo N, Bernardi M, Tosti A, Gasbarrini G. Celiac disease and alopecia areata: report of a new association. Gastroenterology 1995; 109(4): 1333-7.
Rostom A, Dube C, Cranney A, Saloojee N, Sy R, Garritty C, et al. Celiac disease. Evid Rep Technol Assess (Summ) 2004; (104): 1-6.
National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement 2004. NIH Consensus Development Conference on Celiac Disease. [Online]. [cited 2011 Mar 11]; Available from: https://consensus.nih.gov/2004/2004celiacdisease118html.htm.
Volta U, Bardazzi F, Zauli D, de Franceschi L, Tosti A, Molinaro N, et al. Serological screening for coeliac disease in vitiligo and alopecia areata. Br J Dermatol 1997; 136(5): 801-2.
Hallaji Z, Akhyani M, Ehsani AH, Noormohammadpour P, Gholamali F, Bagheri M, et al. Prevalence of anti-gliadin antibody in patients with alopecia areata: a case-control study. Tehran Univ Med J 2011; 68(12): 738-42.
Olsen EA. Investigative guidelines for alopecia areata. Dermatol Ther 2011; 24(3): 311-9.