ارزیابی سطح مالون دی‌آلدئید در حضور سیالیک اسید در آستروگلیای انسانی

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

2 دانشجوی دکتری، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی، کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

3 استادیار، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

4 دانشیار، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی و مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

چکیده

مقدمه: سیالیک اسید در غشای سلولی همه‌ی مهره‌داران وجود دارد و میزان آن در مغز انسان، نسبت به سایر بافت‌ها بیشتر است. مطالعات نشان داده‌اند که علاوه بر استرس‌های اکسیداتیو، افزایش میزان سیالیک اسید نیز می‌تواند زمینه‌ساز بروز بیماری‌های عصبی نظیر بیماری آلزایمر شود. از این رو، مطالعه‌ی حاضر به منظور بررسی اثر سیالیک اسید بر میزان مالون دی‌آلدئید (Malondialdehyde یا MDA) که محصول پراکسیداسیون لیپیدی می‌باشد، در آستروگلیای انسانی طراحی و اجرا گردید.روش‌ها: آستروگلیای انسانی در محیط Dulbecco's modified Eagle's medium (DMEM) حاوی 10 درصد Fetal bovine serum (FBS) کشت داده و سلول‌ها با غلظت‌های مختلف سیالیک اسید تیمار شدند. میزان MDA تولید شده با استفاده از روش تیوباربیتوریک اسید اندازه‌گیری شد و نتایج حاصل با استفاده از نرم‌افزار SPSS واکاوی گردید.یافته‌ها: تولید MDA در سلول‌های تیمار شده با غلظت‌های 200، 500 و 1000 میکروگرم/میلی‌لیتر سیالیک اسید نسبت به گروه شاهد به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش یافت. همچنین، در غلظت 200 میکروگرم/میلی‌لیتر سیالیک اسید در زمان‌های 12، 16 و 24ساعت نسبت به گروه شاهد افزایش معنی‌داری مشاهده شد.نتیجه‌گیری: مطالعات زیادی در ارتباط با بیماری‌های عصبی انجام شده است، اما با این وجود، مکانیسم ایجاد آن‌ها هنوز به طور کامل مشخص نشده است. با توجه به نقش سیالیک اسید در ایجاد التهاب، نتایج مطالعه‌ی حاضر نشان می‌دهد که سیالیک اسید با ایجاد شرایط پاتولوژیک و استرس اکسیداتیو، به احتمال زیاد موجب افزایش MDA می‌شود که در بروز بیماری‌های عصبی همانند بیماری آلزایمر مؤثر می‌باشد. نقش سیالیک اسید و اثرات آن نیازمند مطالعات بیشتری است.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Evaluating the Level of Malondialdehyde (MDA) in Sialic Acid-Treated Human Astroglia

نویسندگان [English]

  • Rahim Moradi 1
  • Zahra Nazeri 1
  • shirin Azizidoost 2
  • Maraym Cheraghzadeh 3
  • Alireza Kheirollah 4
1 MSc Student, Department of Biochemistry, School of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
2 PhD Student, Department of Biochemistry, School of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
3 Assistant Professor, Department of Biochemistry, School of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
4 Associate Professor, Department of Biochemistry, School of Medicine AND Cellular and Molecular Research Center, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
چکیده [English]

Background: Sialic acid (SA) is presented in all cells membrane of vertebrates, and its level in the human brain is much higher than other body tissues. Studies have shown that, in addition to oxidative stress, increasing the amount of SA can also lead to the development of neurological diseases including Alzheimer's disease. Therefore, the present study was designed to evaluate the effect of SA on malondialdehyde (MDA) production levels, as a lipid peroxidation product, in human astroglia.Methods: The human astroglias were cultured in Dulbecco's Modified Eagle's medium (DMEM) with 10% fetal bovine serum (FBS), and cells were treated with different doses of SA. MDA was measured using thiobarbituric acid (TBA) protocol, and the results were analyzed using SPSS software.Findings: The production of MDA in treated cells with 200, 500, and 1000 μg/ml of SA significantly increased compared to the control group. It also significantly increased when the cells were treated with 200 μg/ml of SA at 12, 16, and 24 hours incubation.Conclusion: Many studies have been conducted on neurological disorders; however their mechanism of occurrence has not yet been fully elucidated. With regard to the role of SA in inflammation, our results suggest that SA can cause pathological conditions and oxidative stress followed by MDA elevation; which is effective in the development of neurological disorders like Alzheimer's. The role of SA and its effects need further studies.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Sialic acid
  • Oxidative Stress
  • Malondialdehyde
  • Human
  • Astroglia

مراجع

  1. Wang B, Brand-Miller J. The role and potential of sialic acid in human nutrition. Eur J Clin Nutr 2003; 57(11): 1351-69.
  2. Schnaar RL, Gerardy-Schahn R, Hildebrandt H. Sialic acids in the brain: Gangliosides and polysialic acid in nervous system development, stability, disease, and regeneration. Physiol Rev 2014; 94(2): 461-518.
  3. Rahmann H. Brain gangliosides and memory formation. Behav Brain Res 1995; 66(1): 105-16.
  4. Guzel M, Kontas Askar T, Kay G, Atakisi E, Avci G. Serum sialic acids, total antioxidant capacity, and adenosine deaminase activity in cattle with theileriosis and anaplasmosis. Bull Vet Inst Pulawy 2008; 52(2): 227-30.
  5. Citil M, Gunes V, Karapehlivan M, Atalan G, Marasli S. Evaluation of serum sialic acid as an inflammation marker in cattle with traumatic reticulo peritonitis. Rev Med Vet 2004; 155(7): 389-92.
  6. Yapar K, Kart A, Karapehlivan M, Citil M. Dose-dependent effects of L-carnitine on blood sialic acid, MDA and GSH concentrations in BALB/c mice. Acta Vet 2007; 57(4): 321-7.
  7. Davignon J, Jacob RF, Mason RP. The antioxidant effects of statins. Coron Artery Dis 2004; 15(5): 251-8.
  8. Martin MG, Perga S, Trovo L, Rasola A, Holm P, Rantamaki T, et al. Cholesterol loss enhances TrkB signaling in hippocampal neurons aging in vitro. Mol Biol Cell 2008; 19(5): 2101-12.
  9. Nazeri Z, Azizidoost S, Cheraghzadeh M, Sepiani B, Kheirollah A. The effect of 24-hydroxy cholesterol on production of reactive oxygen species (ROS) in cultured astrocytes treated by beta amyloid. J Isfahan Med Sch 2018; 36(482): 607-13. [In Persian].
  10. Rosen P, Du X, Tschope D. Role of oxygen derived radicals for vascular dysfunction in the diabetic heart: prevention by alpha-tocopherol? Mol Cell Biochem 1998; 188(1-2): 103-11.
  11. Greilberger J, Koidl C, Greilberger M, Lamprecht M, Schroecksnadel K, Leblhuber F, et al. Malondialdehyde, carbonyl proteins and albumin-disulphide as useful oxidative markers in mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Free Radic Res 2008; 42(7): 633-8.
  12. Perry G, Wang X, Smith M, Zhu X. Mitochondrial abnormalities in alzheimer disease. Microscopy and Microanalysis Microsc Microanal 2011; 17(S2): 200-1.
  13. Nedeljkovic ZS, Gokce N, Loscalzo J. Mechanisms of oxidative stress and vascular dysfunction. Postgrad Med J 2003; 79(930): 195-9.
  14. Engin KN, Yemisci B, Yigit U, Agachan A, Coskun C. Variability of serum oxidative stress biomarkers relative to biochemical data and clinical parameters of glaucoma patients. Mol Vis 2010; 16: 1260-71.
  15. Strzyzewski KW, Piorunska-Stolzmann M, Majewski W, Kasprzak M, Strzyzewski W. Effect of surgical treatment on lipid peroxidation parameters and antioxidant status in the serum of patients with peripheral arterial disease. Dis Markers 2013; 35(6): 647-52.
  16. Tug T, Karatas F, Terzi SM. Antioxidant vitamins (A, C and E) and malondialdehyde levels in acute exacerbation and stable periods of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Clin Invest Med 2004; 27(3): 123-8.
  17. Ito J, Nagayasu Y, Lu R, Kheirollah A, Hayashi M, Yokoyama S. Astrocytes produce and secrete FGF-1, which promotes the production of apoE-HDL in a manner of autocrine action. J Lipid Res 2005; 46(4): 679-86.
  18. Cheraghzadeh M, Azizidoost S, Nazeri Z, Saremi S, Galehdari H, Kheirollah A. The effect of sialic acid on viability and growth of mice astrocytes and human astroglia cells. J Isfahan Med Sch 2018; 36(472): 264-9. [In Persian].
  19. Buege JA, Aust SD. Microsomal lipid peroxidation. Methods Enzymol 1978; 52: 302-10.
  20. Varki A, Gagneux P. Multifarious roles of sialic acids in immunity. Ann N Y Acad Sci 2012; 1253: 16-36.
  21. Sawada M. Neuroprotective and toxic changes in microglia in neurodegenerative disease. Parkinsonism Relat Disord 2009; 15(Suppl 1): S39-S41.
  22. Schauer R. Sialic acids as regulators of molecular and cellular interactions. Curr Opin Struct Biol 2009; 19(5): 507-14.
  23. Palmer AM, Burns MA. Selective increase in lipid peroxidation in the inferior temporal cortex in Alzheimer's disease. Brain Res 1994; 645(1-2): 338-42.
  24. Babri S, Mohaddes G, Feizi I, Mohammadnia A, Niapour A, Alihemmati A, et al. Effect of troxerutin on synaptic plasticity of hippocampal dentate gyrus neurons in a beta-amyloid model of Alzheimers disease: an electrophysiological study. Eur J Pharmacol 2014; 732: 19-25.
  25. Ekdahl CT, Kokaia Z, Lindvall O. Brain inflammation and adult neurogenesis: the dual role of microglia. Neuroscience 2009; 158(3): 1021-9.
  26. Sohn H, Kim YS, Kim HT, Kim CH, Cho EW, Kang HY, et al. Ganglioside GM3 is involved in neuronal cell death. FASEB J 2006; 20(8): 1248-50.
  27. Yanagisawa K, Odaka A, Suzuki N, Ihara Y. GM1 ganglioside-bound amyloid beta-protein (A beta): a possible form of preamyloid in Alzheimer's disease. Nat Med 1995; 1(10): 1062-6.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 37، شماره 520 - شماره پیاپی 520
فروردین و اردیبهشت 1398
صفحه 263-269

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 22 فروردین 1398
  • تاریخ بازنگری: 12 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار