بررسی رابطه‌ی اسید اوریک سرم با میزان پروتئینوری در بیماران مبتلا به دیابت تیپ دو

نوع مقاله : Original Article(s)

نویسندگان

1 نفرولوژیست، گروه داخلی، بیمارستان هاجر، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران

2 فوق تخصص غدد و متابولیسم، گروه داخلی، بیمارستان هاجر، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران

3 پزشک عمومی، بیمارستان سیدالشهدا (ع)، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران.

چکیده

مقدمه: دیابت یکی از مهم‌ترین و شایع‌ترین بیماری‌های متابولیک و چهارمین علت مرگ و میر در جهان می‌باشد؛ افزایش اسید اوریک همراه با آسیب کلیوی به صورت هیپرتروفی و اسکلروز گلومرولی و آلبومینوری همراه بوده است. این مطالعه به منظور بررسی رابطه‌ی اسید اوریک سرم با میزان پروتئینوری در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو انجام شد.روش‌ها: تعداد 140 بیمار مبتلا به دیابت نوع دو، مراجعه کننده به بیمارستان یا کلینیک دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، پس از اخذ رضایت وارد مطالعه شدند. اطلاعات لازم شامل، سن، جنس، قد، وزن، شاخص توده‌ی بدنی (BMI)، مدت ابتلا به دیابت، فشار خون و نحوه‌ی کنترل دیابت به وسیله‌ی پرسش‌نامه ثبت شد و قند خون ناشتا (FBS)، اسید اوریک سرم و پروتئین ادرار 24 ساعته اندازه گیری شد.یافته‌ها: از 140 بیمار مورد مطالعه، 48 نفر مرد (3/34 درصد) و 92 نفر زن (7/65 درصد) بودند. میانگین سن افراد مورد مطالعه 10 ± 08/59 سال بود. میانگین اسید اوریک در بیماران با پروتئینوری کمتر از 500 میلی‌گرم پروتئین در ادرار 24 ساعته 46/1 ± 06/5 و در بیماران با پروتئینوری بیشتر یا مساوی 500 میلی‌گرم پروتئین در ادرار 24 ساعته 82/1 ± 70/6 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر بود (001/0 > P). میزان اسید اوریک سرم با میزان پروتئین ادرار 24 ساعته، مصرف انسولین و مدت زمان ابتلا به دیابت رابطه داشت.نتیجه گیری: با توجه به یافته‌های مطالعه، غلظت اسید اوریک سرم در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو نشانگر میزان دفع ادراری پروتئین است. بنابراین ممکن است افزایش اسید اوریک سرم در پیشرفت نفروپاتی دیابتی نقش داشته باشد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Correlation of Serum Uric Acid and Proteinuria in Patients with Type 2 Di-abetes Mellitus

نویسندگان [English]

  • Ali Momeni 1
  • Mahmood Mirhoseini 2
  • Elahe Niazi 3
1 Nephrologist, Department of Internal Medicine, Hajar Hospital, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran
2 Endocrinologst, Department of Internal Medicine, Hajar Hospital, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran
3 Sayedoshohada Hospital, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran
چکیده [English]

Background: Diabetes mellitus is one of the most common and important metabolic diseases worldwide. Hperuricemia is associated with kidney damage manifested by glomerular hypertrophy and sclerosis. The aim of this study was evaluation of association between serum uric acid level and proteinuria in patients with type 2 diabetes mellitus.Methods: A total of 140 patients (48 men and 92 women) with type 2 diabetes mellitus were enrolled in the study. Demographic criteria as age, body mass index, serum uric acid level and 24 hours urine protein were measured in these patients.Finding: Mean of patients age was 59.8 ± 10 years. Uric acid level in patients with significant proteinuria (≥ 500 mg/24 h) and mild proteinuria (< 500 mg/24 h) were 6.70 ± 1.82 and 5.06 ± 1.46 mg/dl respectively (P < 0.001). Serum uric acid level had positive correlation with 24 hours urine protein, duration of diabetes and insulin treatment.Conclusion: In type 2 diabetes mellitus, serum uric acid level has positive correlation with proteinuria; so uric acid maybe has a role in progression of diabetic nephropathy.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Type 2 Diabetes
  • Proteinuria
  • Uric acid

مراجع

  1. Harrisons TR. Harrison's Endocrinology and Metabolism. In: Fauci AS, Eugene B, Hauser SL, Longo DL, Jameson J, Editors. Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 2274-304.
  2. Sanchez-Lozada LG, Tapia E, Santamaria J, Avila-Casado C, Soto V, Nepomuceno T, et al. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats. Kidney Int 2005; 67(1): 237-47.
  3. Nagahama K, Inoue T, Iseki K, Touma T, Kinjo K, Ohya Y, et al. Hyperuricemia as a predictor of hypertension in a screened cohort in Okinawa, Japan. Hypertens Res 2004; 27(11): 835-41.
  4. Kang DH, Nakagawa T, Feng L, Watanabe S, Han L, Mazzali M, et al. A role for uric acid in the progression of renal disease. J Am Soc Nephrol 2002; 13(12): 2888-97.
  5. Tseng CH. Independent association of uric acid levels with peripheral arterial disease in Taiwanese patients with Type 2 diabetes. Diabet Med 2004; 21(7): 724-9.
  6. Bo S, Cavallo-Perin P, Gentile L, Repetti E, Pagano G. Hypouricemia and hyperuricemia in type 2 diabetes: two different phenotypes. Eur J Clin Invest 2001; 31(4): 318-21.
  7. Wun YT, Chan CS, Lui CS. Hyperuricemia in type 2 diabetes mellitus. Diabetes Nutr Metab 1999; 12(4): 286-91.
  8. Nakagawa T, Mazzali M, Kang DH, Kanellis J, Watanabe S, Sanchez-Lozada LG, et al. Hyperuricemia causes glomerular hypertrophy in the rat. Am J Nephrol 2003; 23(1): 2-7.
  9. Minami M, Ishiyama A, Takagi M, Omata M, Atarashi K. Effects of allopurinol, a xanthine oxidase inhibitor, on renal injury in hypercholesterolemia-induced hypertensive rats. Blood Press 2005; 14(2): 120-5.
  10. Cook DG, Shaper AG, Thelle DS, Whitehead TP. Serum uric acid, serum glucose and diabetes: relationships in a population study. Pos 1986; 62(733): 1001-6.
  11. Orchard TJ, Dorman JS, Maser RE, Becker DJ, Drash AL, Ellis D, et al. Prevalence of complications in IDDM by sex and duration. Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study II. Diabetes 1990; 39(9): 1116-24.
  12. Hilgers KF, Veelken R. Type 2 diabetic nephropathy: never too early to treat? J Am Soc Nephrol 2005; 16(3): 574-5.
  13. Wolf G, Ziyadeh FN. Molecular mechanisms of diabetic renal hypertrophy. Kidney Int 1999; 56(2): 393-405.
  14. Burns WC, Twigg SM, Forbes JM, Pete J, Tikellis C, Thallas-Bonke V, et al. Connective tissue growth factor plays an important role in advanced glycation end product-induced tubular epithelial-to-mesenchymal transition: implications for diabetic renal disease. J Am Soc Nephrol 2006; 17(9): 2484-94.
  15. Adler S. Diabetic nephropathy: Linking histology, cell biology, and genetics. Kidney Int 2004; 66(5): 2095-106.
  16. Tapp RJ, Shaw JE, Zimmet PZ, Balkau B, Chadban SJ, Tonkin AM, et al. Albuminuria is evident in the early stages of diabetes onset: results from the Australian Diabetes, Obesity, and Lifestyle Study (AusDiab). Am J Kidney Dis 2004; 44(5): 792-8.
  17. Nelson RG, Knowler WC, Pettitt DJ, Saad MF, Bennett PH. Diabetic kidney disease in pima In-dians. Diabetes care 1993; 16(1): 335-41.
  18. Gelber RP, Kurth T, Kausz AT, Manson JE, Buring JE, Levey AS, et al. Association between body mass index and CKD in apparently healthy men. Am J Kidney Dis 2005; 46(5): 871-80.
  19. Tseng CH. Correlation of uric acid and urinary albumin excretion rate in patients with type 2 diabetes mellitus in Taiwan. Kidney Int 2005; 68(2): 796-801.
  20. Ziaee.A, Sheykholeslami H, Sarreshteh Darei M, Javadei M, Khoeiniha H. Association of uric acid and albuminuria in patient with type 2 diabetes. The Journal of Qazvin Univ of Med Sci 2008; 12(1): 16-20.
  21. Chonchol M, Shlipak MG, Katz R, Sarnak MJ, Newman AB, Siscovick DS, et al. Relationship of uric acid with progression of kidney disease. Am J Kidney Dis 2007; 50(2): 239-47.
  22. Iseki K, Oshiro S, Tozawa M, Iseki C, Ikemiya Y, Takishita S. Significance of hyperuricemia on the early detection of renal failure in a cohort of screened subjects. Hypertens Res 2001; 24(6): 691-7.
  23. Ficociello LH, Rosolowsky ET, Niewczas MA, Maselli NJ, Weinberg JM, Aschengrau A, et al. High-normal serum uric acid increases risk of early progressive renal function loss in type 1 diabetes: results of a 6-year follow-up. Diabetes care 2010; 33(6): 1337-43.
  24. Hovind P, Rossing P, Tarnow L, Johnson RJ, Parving HH. Serum uric acid as a predictor for development of diabetic nephropathy in type 1 diabetes: an inception cohort study. Diabetes 2009; 58(7): 1668-71.
  25. Nwankwo EA, Wudiri WW, Gadzama AA. Serum uric acid correlates with the progression of nephropathy in patients with diabetes mellitus. Pak J Med Sci 2006; 22(4): 391-5.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 28، شماره 118 - شماره پیاپی 118
بهمن و اسفند 1389
صفحه 1232-1239

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 17 بهمن 1389
  • تاریخ بازنگری: 11 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار