میانگین بیان ژن IL-17 در نمونه‌ی خون محیطی بیماران دچار نارسایی ایمنی رایج متغیر

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه ایمنی‌شناسی، دانشکده‌ی پزشکی و کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران

2 استادیار، گروه ایمنی‌شناسی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران

3 دانشیار، مرکز تحقیقات بیماری‌های عفونی و گرمسیری و مرکز تحقیقات نقص ایمنی اکتسابی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران

4 دانشیار، گروه ایمنی‌شناسی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران

5 دانشیار، گروه آمار حیاتی و اپیدمیولوژی، دانشکده‌ی بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: سلول TH17 با تولید IL-17 می‌تواند سبب افزایش تولید دو سایتوکین BAFF و APRIL شود که نقش مهمی در بقا و فعال شدن سلول B، و در نتیجه، پاسخ‌های ایمنی هومورال دارند. نارسایی ایمنی رایج متغیر (Common variable immunodeficiency یا CVID)، یکی از بیماری‌های نقص ایمنی اولیه می‌باشد که با کاهش سطح آنتی‌بادی‌ها (نارسایی ایمنی هومورال) همراه است. فراوانی افراد مبتلا به CVID در جمعیت‌های مختلف در محدوده‌ی 1:10000 تا 1:50000 گزارش شده است. هدف از این مطالعه، مقایسه‌ی میانگین بیان ژن IL-17 در بیماران مبتلا به CVID با افراد سالم بود.روش‌ها: ابتدا 2 میلی‌لیتر خون کامل از 10 بیمار مبتلا به CVID و 10 فرد سالم گرفته و سپس تمام mRNA موجود در این نمونه‌ها جدا شد. پس از ساختن cDNA از روی mRNA، میزان بیان ژن IL-17 را با استفاده از روش Real Time-PCR سنجیدیم.یافته‌ها: میزان بیان ژن IL-17 در بیماران مبتلا به CVID نسبت به افراد شاهد کاهش یافت که البته این کاهش از لحاظ آماری معنی‌دار نبود (195/0 = P).نتیجه‌گیری: در این پژوهش نشان دادیم که میزان بیان ژن IL-17 در خون بیماران مبتلا به CVID نسبت به افراد سالم کاهش داشت؛ این موضوع دلیلی بر نقص تولید این سایتوکین است و می‌تواند دلیل نارسایی پاسخ ایمنی هومورال در این افراد باشد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Evaluation of IL-17 Gene Expression in the Peripheral Blood of Patients with Common Variable Immunodeficiency

نویسندگان [English]

  • Reza Yazdani 1
  • Mazdak Ganjalikhani Hakemi 2
  • Roya Sherkat 3
  • Mohsen Masjedi 2
  • Hamid Zarkesh 4
  • Mohsen Hosseini 5
1 MSc Student, Department of Immunology, School of Medicine AND Student Research Committee, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Assistant Professor, Department of Immunology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 Associate Professor, Infectious Diseases and Tropical Medicine Research Center AND Acquired Immunodeficiency Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
4 Associate Professor, Department of Immunology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
5 Associate Professor, Department of Biostatistics and Epidemiology, School of Health, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
چکیده [English]

Background: Producing IL-17, Th17 cells induce BAFF and APRIL, two important mediators for B-cell survival and activation. Common variable immunodeficiency (CVID) is a group of many primary immunodeficiency diseases with a common set of features (including hypo-gammaglobulinemia) and different underlying causes. The prevalence of CVID is 1 to 50,000. Hence, the aim of this study was to measure IL-17 gene expression in peripheral blood of patients with CVID.Methods: Total mRNA extracted from whole blood samples of 10 patients with CVID and 10 normal controls; then, IL-17 gene was measured using qRT-PCR.Findings: There was a slight decrease in transcript levels of IL-17 in patients with CVID, even though, it was not statistically significant (P = 0.195).Conclusion: We showed that IL-17 is decreased in patients with CVID and this could be an explanation for their humoral immunity response insufficiencies. Absence of statistical significance in this IL-17 reduction may be due to our sample size and increasing the number of samples may result in statistical significance of this in future studies.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Common variable immunodeficiency
  • Cytokin
  • IL-17
  • Th17
  • Real time-PCR

مراجع

  1. Kopecky O, Lukesova S. Genetic defects in common variable immunodeficiency. Int J Immunogenet 2007; 34(4): 225-9.
  2. Pourpak Z, Aghamohammadi A, Etemad Saeid S, Heidarzadeh M, Sedighipour L. Relative frequency humoral primary immunodeficiency in identical patients with CVID in CVID patients. Tehran Univ Med J 2005; 63(5): 392-8.
  3. Olerup O, Smith CI, Bjorkander J, Hammarstrom L. Shared HLA class II-associated genetic susceptibility and resistance, related to the HLA-DQB1 gene, in IgA deficiency and common variable immunodeficiency. Proc Natl Acad Sci U S A 1992; 89(22): 10653-7.
  4. Bacchelli C, Buckridge S, Thrasher AJ, Gaspar HB. Translational mini-review series on immunodeficiency: molecular defects in common variable immunodeficiency. Clin Exp Immunol 2007; 149(3): 401-9.
  5. Conley ME, Notarangelo LD, Etzioni A. Diagnostic criteria for primary immunodeficiencies. Representing PAGID (Pan-American Group for Immunodeficiency) and ESID (European Society for Immunodeficiencies). Clin Immunol 1999; 93(3): 190-7.
  6. Holm AM, Aukrust P, Damas JK, Muller F, Halvorsen B, Froland SS. Abnormal interleukin-7 function in common variable immunodeficiency. Blood 2005; 105(7): 2887-90.
  7. Holm AM, Aukrust P, Aandahl EM, Muller F, Tasken K, Froland SS. Impaired secretion of IL-10 by T cells from patients with common variable immunodeficiency--involvement of protein kinase A type I. J Immunol 2003; 170(11): 5772-7.
  8. Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, et al. Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. Nat Immunol 2005; 6(11): 1123-32.
  9. Vorechovsky I, Webster AD, Plebani A, Hammarstrom L. Genetic linkage of IgA deficiency to the major histocompatibility complex: evidence for allele segregation distortion, parent-of-origin penetrance differences, and the role of anti-IgA antibodies in disease predisposition. Am J Hum Genet 1999; 64(4): 1096-109.
  10. Mechanic LJ, Dikman S, Cunningham-Rundles C. Granulomatous disease in common variable immunodeficiency. Ann Intern Med 1997; 127(8 Pt 1): 613-7.
  11. Wilson NJ, Boniface K, Chan JR, McKenzie BS, Blumenschein WM, Mattson JD, et al. Development, cytokine profile and function of human interleukin 17-producing helper T cells. Nat Immunol 2007; 8(9): 950-7.
  12. Doreau A, Belot A, Bastid J, Riche B, Trescol-Biemont MC, Ranchin B, et al. Interleukin 17 acts in synergy with B cell-activating factor to influence B cell biology and the pathophysiology of systemic lupus erythematosus. Nat Immunol 2009; 10(7): 778-85.
  13. Rezaei N, Aghamohammadi A, Notarangelo LD. Primary immunodeficiency diseases: Definition, diagnosis, and management. Berlin, Germany: Springer; 2008.
  14. Abbas AK, Lichtman AHH, Pillai Sh. Cellular and molecular immunology. 7th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2011.
  15. Barbosa RR, Silva SP, Silva SL, Melo AC, Pedro E, Barbosa MP, et al. Primary B-cell deficiencies reveal a link between human IL-17-producing CD4 T-cell homeostasis and B-cell differentiation. PLoS One 2011; 6(8): e22848.
  16. Mannon PJ, Fuss IJ, Dill S, Friend J, Groden C, Hornung R, et al. Excess IL-12 but not IL-23 accompanies the inflammatory bowel disease associated with common variable immunodeficiency. Gastroenterology 2006; 131(3): 748-56.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 31، شماره 230 - شماره پیاپی 230
فروردین و اردیبهشت 1392
صفحه 358-363

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 21 اسفند 1391
  • تاریخ بازنگری: 11 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار