تأثیر یک دوره تمرین اینتروال شدید بر بیان ژن‌های درگیر جریان کلسیم در عضله EDL موش‌های مبتلا به دیابت

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشیار، گروه علوم ورزشی، دانشکده‌ی ادبیات و علوم انسانی، دانشگاه ولی عصر (عج) رفسنجان، رفسنجان، ایران

2 استادیار، گروه بیهوشی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان ، ایران

3 کارشناسی ارشد، دانشکده‌ی ادبیات و علوم انسانی، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی کرمان، کرمان، ایران

چکیده

مقاله پژوهشی




مقدمه: نوروپاتی دیابت (Diabetic neuropathy) DN منجر به راه‌اندازی مسیرهای متعددی از جمله فشار اکسایشی و تخریب عروق ریز و همچنین تخریب عوامل درگیر در شبکه‌ی (Sarcoplasmic reticulum) SR عضلات می‌گردد. هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی اثر یک دوره‌ی تمرین اینتروال شدید بر بیان ژن‌های درگیر در جریان کلسیم در عضله EDL رت‌های مبتلا به دیابت بود.
روش‌ها: پژوهش حاضر از نوع تجربی و بنیادی- توسعه‌ای است. 48 سر رت صحرایی نر به چهار گروه دیابت تمرین، دیابت، تمرین و گروه شاهد تقسیم شدند. برنامه‌ی گروه تمرینی به مدت 4 هفته و هر هفته 5 جلسه بود. کل هر جلسه تمرین روی نوارگردان 44 دقیقه بود. از آزمون آماری واریانس دو سویه (two way ANOVA) برای تجزیه و تحلیل داده‌ها استفاده شد.
یافته‌ها: تمرین تناوبی شدید منجر به کاهش معنی‌دار در بیان ژن‌های Orai و MG29 و کاهش غیر معنی‌دار در بیان ژن Stim1 عضله‌ی بازکننده‌ی طویل انگشتان رت‌های صحرایی نر مبتلا به دیابت نسبت به سایر گروه‌ها شد.
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرینات ورزشی به‌ صورت تمرین تناوبی شدید، قادر به تعدیل اختلال بیان Orai، MG29، Stim1 در حالت دیابت بود که ممکن است به ‌واسطه‌ی سازوکارهای گوناگونی نظیر کنترل عوامل استرس اکسایشی و عوامل رشدی باشد و از این طریق اثرات سودمند خود را بر عوارض بیماری دیابت اعمال کند.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Investigating the Effect of a Period of Intense Interval Training on the Expression of Genes Involved in Calcium Flow in the EDL Muscle of Diabetic Rats

نویسندگان [English]

  • Abdolreza Kazemi 1
  • Zia Navidi 2
  • Mokhtar Ghanbarzadeh 3
  • Narges Zand Zolghalam 3
1 Associate Professor, Department of Physical Education, School of Literature and Humanities, Vail-E-Asr University of Rafsanjan, Rafsanjani, Iran
2 Assistant Professor, Department of Anesthesiology, School of Medicine, Rafsanjani University of Medical Sciences, Rafsanjani, Iran
3 MSc, Department of Physiology, School of Literature and Humanity, Islamic Azad University of Kerman, Kerman, Iran
چکیده [English]

Background: Diabetic neuropathy (DN) leads to the initiation of several pathways, including oxidative stress and destruction of small vessels, as well as the destruction of factors involved in the SR network of muscle. The purpose of this research was to investigate the effect of the high intensity interval training on the expression of genes involved in calcium flow in the EDL muscle of diabetic rats.
Methods: The current research was experimental development study. In total, 48 male rats were randomly divided into 4 groups: training diabetes, diabetes, training and control group. The training group performed the interval training program for 4 weeks and 5 sessions per week. Each training session on the treadmill lasted for 44 minutes. The statistical test of two-way variance (two-way ANOVA) was used for analyzing the data.
Findings: High intensity interval training led to a non-significant decrease in Stim1 gene expression. And there was a significant decrease in the expression of Orai and MG29 genes in the long extensor digitorum muscle of male rats.
Conclusion: It is possible HIIT training is able to modulate the expression disorder of Orai, MG29, and Stim1 in diabetes, which may be due to various mechanisms such as controlling oxidative stress factors and growth factors. It seems it exerts its beneficial effects on the Side-effects of diabetes.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Diabetic neuropathies
  • High-Intensity Interval Training
  • Genes
  • EDL
  • Rats

مراجع

  1. Christ-Crain M, Winzeler B, Refardt J. Diagnosis and management of diabetes insipidus for the internist: an update. J Intern Med 2021; 290(1): 73-87.
  2. Robertson GL. Differential diagnosis of familial diabetes insipidus. Handb Clin Neurol 2021; 181: 239-48.
  3. Rosenberg P, Zhang H, Bryson VG, Wang C. SOCE in the cardiomyocyte: the secret is in the chambers. Pflugers Arch 2021; 473(3): 417-34.
  4. Rosenberg P, Katz D, Bryson V. SOCE and STIM1 signaling in the heart: Timing and location matter. Cell Calcium 2019; 77: 20-8.
  5. Zambrano F, Silva L, Uribe P, Gärtner U, Taubert A, Schulz M, et al. SOCE-inhibitor reduced human sperm-induced formation of neutrophil extracellular traps. Reproduction 2021; 161(1): 21-9.
  6. Souza Bomfim GH, Niemeyer BA, Lacruz RS, Lis A. On the connections between TRPM channels and SOCE. Cells 2022; 11(7): 1190.
  7. Silva-Rojas R, Laporte J, Böhm J. STIM1/ORAI1 loss-of-function and gain-of-function mutations inversely impact on SOCE and calcium homeostasis and cause multi-systemic mirror diseases. Front Physiol 2020; 11: 604941.
  8. Zhao H, Yan G, Zheng L, Zhou Y, Sheng H, Wu L, et al. STIM1 is a metabolic checkpoint regulating the invasion and metastasis of hepatocellular carcinoma. Theranostics 2020; 10(14): 6483-99.
  9. Zhao X, Weisleder N, Thornton A, Oppong Y, Campbell R, Ma J, et al. Compromised store operated Ca2+ entry in aged skeletal muscle. Aging Cell 2008; 7(4): 561-8.
  10. Wang J, Zhao W, Wang X, Gao H, Liu R, Shou J, et al. Enhanced store-operated calcium entry (SOCE) exacerbates motor neurons apoptosis following spinal cord injury. Gen Physiol Biophys 2021; 40(1): 61-9.
  11. Lin YS, Lin YH, Thi MN, Hsiao SC, Chiu WT. STIM1 controls the focal adhesion dynamics and cell migration by regulating SOCE in osteosarcoma. Int J Mol Sci 2021; 23(1): 162.
  12. Niu L, Wu F, Li K, Li J, Zhang SL, Hu J, et al. STIM1 interacts with termini of Orai channels in a sequential manner. J Cell Sci 2020; 133(8): jcs
  13. Pan Z, Hirata Y, Nagaraj RY, Zhao J, Nishi M, Hayek SM, et al. Co-expression of MG29 and ryanodine receptor leads to apoptotic cell death: effect mediated by intracellular Ca2+ release. J Biol Chem 2004; 279(19): 19387-90.
  14. Zachovajeviene B, Siupsinskas L, Zachovajevas P, Venclovas Z, Milonas D. Effect of diaphragm and abdominal muscle training on pelvic floor strength and endurance: results of a prospective randomized trial. Sci Rep 2019; 9(1): 19192.
  15. Dayal A, Fernández-Quintero ML, Liedl KR, Grabner M. Pore mutation N617D in the skeletal muscle DHPR blocks Ca2+ influx due to atypical high-affinity Ca2+ Elife 2021; 10: e63435.
  16. Martin-Smith R, Cox A, Buchan DS, Baker JS, Grace F, Sculthorpe N. High intensity interval training (HIIT) improves cardiorespiratory fitness (CRF) in healthy, overweight and obese adolescents: a systematic review and meta-analysis of controlled studies. Int J Environ Res Public Health 2020; 17(8): 2955.
  17. Wei M, Ong L, Smith MT, Ross FB, Schmid K, Hoey AJ, et al. The streptozotocin-diabetic rat as a model of the chronic complications of human diabetes. Heart Lung Circ 2003; 12(1): 44-50.
  18. Calcutt Experimental models of painful diabetic neuropathy. J Neurol Sci 2004; 220(1-2): 137-9.
  19. Hole K, Tjølsen A. Tail flick test. In: Gebhart GF, Schmidt RF, editor. Encyclopedia of pain. Berlin/Heidelberg, Germany: Springer; 2007. p. 2392-5.
  20. Izadi MR, Gaeini AA, Ravasi AA, Delfan Effect of 4 weeks high intensity interval training on gene expression of Ryanodine receptor calcium channels (RyR2), SERCA2a and Phospholamban in diabetic rat’s heart. J Sports Sci 2018; 10(1): 1-12.
  21. Liu R, Fan W, Krüger K, Xiao YU, Pilat C, Seimetz M, et al. Exercise affects T-Cell function by modifying intracellular calcium homeostasis. Med Sci Sports Exerc 2017; 49(1): 29-39.
  22. Litvan I, Goldman JG, Tröster AI, Schmand BA, Weintraub D, Petersen RC, et al. Diagnostic criteria for mild cognitive impairment in Parkinson's disease: Movement disorder society task force guidelines. Mov Disord 2012; 27(3): 349-56.
  23. Shawer H, Norman K, Cheng CW, Foster R, Beech DJ, Bailey MA. ORAI1 Ca2+ channel as a therapeutic target in pathological vascular remodelling. Front Cell Dev Biol 2021; 9: 653812.
  24. Yeung PSW, Yamashita M, Prakriya M. Molecular basis of allosteric Orai1 channel activation by STIM1. J Physiol 2020; 598(9): 1707-23.
  25. Wisløff U, Støylen A, Loennechen JP, Bruvold M, Rognmo O, Haram PM, et al. Superior cardiovascular effect of aerobic interval-training versus moderate continuous training in elderly heart failure patients: a randomized study. Circulation 2007; 115(24): 3086-94.
  26. Lin DC, Zheng SY, Zhang ZG, Luo JH, Zhu ZL, Li L, et al. TRPC3 promotes tumorigenesis of gastric cancer via the CNB2/GSK3β/NFATc2 signaling pathway. Cancer Lett 2021; 519: 211-25.
  27. Estrada IA, Donthamsetty R, Debski P, Zhou MH, Zhang SL, Yuan JX, et al. STIM1 restores coronary endothelial function in type 1 diabetic mice. Circ Res 2012; 111(9): 1166-75.
  28. Taherabadi SJ, Heidarianpour A, Basereh M. Effects of submaximal endurance training and vitamin D3 supplementation on pain threshold in diabetic rats. Zahedan J Res Med Sci 2013; 15(7): e92923.
  29. Cruccu G, Sommer C, Anand P, Attal N, Baron R, Garcia-Larrea L, et al. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment: revised 2009. Eur J Neurol 2010; 17(8): 1010-8.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 40، شماره 685
هفته 1 آبان ماه
مهر و آبان 1401
صفحه 659-666

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 0-307 فروردین 781
  • تاریخ بازنگری: 0-300 فروردین 781
  • تاریخ پذیرش: 0-253 فروردین 781

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار