نوع مقاله : Review Article
نویسندگان
1
استادیار، گروه فیزیولوژی، دانشکدهی علوم پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بهبهان، بهبهان، ایران
2
استادیار، گروه فیزیولوژی، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران
3
استاد، گروه فیزیولوژی، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
4
استادیار، گروه انگلشناسی، دانشکدهی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایلام، ایلام، ایران
5
استادیار، گروه فیزیولوژی، دانشکدهی پزشکی، مرکز تحقیقات بیماریهای غیرواگیر، دانشگاه علوم پزشکی ایلام، ایلام، ایران
چکیده
مقاله مروری
مکانیسمهای دقیق دخیل در آسیب حاد کلیوی (Acute kidney injury) AKI ناشی از ایسکمی- ری پرفیوژن کلیوی (Ischemia-reperfusion ) IR به طور کامل شناحته نشده است. با این وجود، مشخص شده که سیستم رنین- آنژیوتانسین (Renin-angiotensin system ) RAS، میتواند نقش مهمی در AKI مرتبط با IR ایفا نماید. RAS به عنوان یکی از مهمترین سیستمهای وازواکتیو اندوکرین، پاراکرین و اینتراکرین در نظر گرفته میشود که در تنظیم فیزیولوژیکی عملکردهای قلبی- عروقی، فشارخون، تعادل مایع و الکترولیتها حائز اهمیت است. این سیستم، مجموعهای از اثرات سودمند و یا ناسازگار عروقی و کلیوی را اعمال میکند. دو بازوی اصلی RAS شامل آنزیم مبدل آنژیوتانسین ((ACE، آنژیوتانسین II، رسپتور AT1 (بازوی وازوکانستریکتور) و ACE2، آنژیوتانسین 7-1، رسپتور AT2 و رسپتور Mas (بازوی وازودیلاتور) میباشند. ایسکمی- ری پرفیوژن و بروندادهای آن وابسته به جنس گزارش شده است، از طرفی عملکرد RAS سیستمیک و موضعی در تنظیم همودینامیک کلیوی نیز میتواند تحت تأثیر جنسیت قرار گیرد. در واقع جنسیت و هورمونهای جنسی، حساسیت به آنژیوتانسین II و آنژیوتانسین 7-1 را تحت تأثیر قرار میدهند. این مقالهی مروری به بررسی نقش رسپتورهای بازوی وازودپرسور جدید در مقابل بازوی وازوپرسور کلاسیک RAS و تداخل عملکرد آنها و همچنین تفاوتهای جنسی در فعالیت این سیستم و اثر آنها بر جریان خون کلیوی در آسیب ایسکمی- ری پرفیوژن کلیه پرداخته است.
کلیدواژهها
عنوان مقاله [English]
Effects of Vasodepressor vs. Vasopressor Arms of Renin Angiotensin System on Renal Hemodynamic Regulation in Renal Ischemia-Reperfusion Injury; Sex Difference
نویسندگان [English]
-
Farzaneh Karimi
1
-
Tahereh Safari
2
-
Mehdi Nematbakhsh
3
-
Nahid Maspi
4
-
Maryam Maleki
5
1
Assistant Professor, Department of Physiology, School of Medical Sciences, Behbahan University of Medical Sciences, Behbahan, Iran
2
Assistant Professor, Department of Physiology, School of Medicine, Zahedan University of Medical Sciences, Zahedan, Iran
3
Professor, Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
4
Assistant Professor, Department of Parasitology, School of Allied Medical Sciences, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
5
Assistant Professor, Department of Physiology, Faculty of Medicine, Non-Communicable Diseases Research Center, Ilam University of Medical Sciences, Ilam, Iran
چکیده [English]
The exact mechanisms involved in acute renal injury (AKI) due to renal ischemia-reperfusion (IR) are not fully understood, although it has been shown that the renin-angiotensin system (RAS) may play an important role in IR-associated AKI. RAS is considered as one of the most important vasoactive systems of endocrine, paracrine and intracrine, which is important in the physiological regulation of cardiovascular function, blood pressure, fluid and electrolytes balance. This system exerts a set of beneficial or adverse vascular and renal effects. The two main arms of RAS include "ACE, angiotensin II, AT1 receptor" (vasoconstrictor arm) and "ACE2, angiotensin 1-7, AT2 receptor and Mas receptor" (vasodilator arm). IR and its outputs have been reported to be sex-dependent. On the other hand, systemic and local RAS function in the regulation of renal hemodynamics can also be affected by gender. In fact, sex and sex hormones affect sensitivity to angiotensin II and angiotensin 1-7. This review article examines the role of RAS receptors of the new vasopressor arm versus the classic vasopressor arm and their function interference, as well as sex differences and it's influence on renal blood flow in renal IR Injury.
کلیدواژهها [English]
-
Renin-Angiotensin System
-
Ischemia
-
Reperfusion injury
-
Sex Characteristics
-
Renal Circulation
-
Receptors
-
Angiotensin