بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم FokI ژن گیرنده‌ی ویتامین D (VDR) با چاقی

استاد شریف, مریم; رشیدی خوراسگانی, فرزاد

بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم FokI ژن گیرنده‌ی ویتامین D (VDR) با چاقی

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

¹ استادیار، گروه علوم پایه پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران

² کارشناس ارشد، باشگاه پژوهشگران جوان، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: چاقی، بزرگ‌ترین چالش بهداشت عمـومی در قـرن حاضـر است. مطالعات ژنتیک نشان می‌دهد که برخی پروتئین‌های مرتبط با عملکرد ویتامین D، مانند گیرنده‌ی ویتامین D (Vitamin D receptor یا VDR) در پاتوژنز چاقی مؤثر است. هدف از انجام مطالعه‌ی حاضر، بررسی ارتباط پلی‌‌مورفیسم FokI در ژن VDR با نمایه‌ی توده‌ی بدنی (Body mass index یا BMI) به عنوان شاخص چاقی و سایر فاکتورهای مؤثر در چاقی بود.روش‌ها: در این مطالعه‌ی مورد- شاهدی، 91 فرد مبتلا به چاقی (2kg/m 30 < BMI) و 100 فرد سالم (2kg/m 9/24-5/18 :BMI) شرکت نمودند. میزان قند خون ناشتا، کلسترول تام و تری‌گلیسرید اندازه‌گیری و نمایه‌ی توده‌ی بدنی مشخص شد. از نمونه‌های خون کامل افراد شرکت‌کننده، استخراج DNA صورت گرفت. ژن VDR با روش PCR (Polymerase chain reaction) تکثیر و سپس، پلی‌مورفیسم FokI با روش RFLP (Restriction fragment lengths polymorphism) بررسی گردید. از نسبت شانس، برای بررسی ارتباط بین فاکتورهای مورد نظر و بیماری استفاده شد و برای این محاسبات، بازه‌ی اطمینان 95% درنظر گرفته شد.یافته‌ها: فراوانی آلل F در گروه شاهد 00/95 و در گروه چاق 46/88 درصد بود. فراوانی آلل f نیز در گروه شاهد 00/5 و در گروه چاق 53/11 درصد بود. اختلاف بین آلل‌های F و f در دو گروه شاهد و چاق به صورت معنی‌داری وجود داشت (005/0 = P). در گروه چاق، بین میزان قند خون ناشتا، کلسترول تام و تری‌گلیسرید با ژنوتیپ‌ها ارتباط معنی‌داری وجود نداشت. در گروه شاهد، بین قند خون ناشتا و ژنوتیپ ارتباط معنی‌داری دیده شد (010/0 = P).نتیجه‌گیری: یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که در جمعیت مورد مطالعه‌ی ما، آلل F به طور معنی‌داری نقش محافظتی در بروز چاقی دارد. به همین دلیل، افراد واجد ژنوتیپ FF در گروه شاهد، نسبت به سایر ژنوتیپ‌ها میزان قند خون ناشتای پایین‌تری داشتند.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

The Relationship of FokI Polymorphism in Vitamin D Receptor (VDR) Gene and Obesity

نویسندگان [English]

Maryam Ostadsharif ¹
Farzad Rashidi-Khorasgani ²

¹ Assistant Professor, Department of Medical Basic Sciences, Isfahan (Khorasgan) Branch, Islamic Azad University, Isfahan, Iran

² Young Researchers and Elite Club, Isfahan (Khorasgan) Branch, Islamic Azad University, Isfahan, Iran

چکیده [English]

Background: Obesity is one of the biggest public health challenges of the century. Genetic studies show that proteins associated with vitamin D, such as vitamin D receptor (VDR) are effective in the pathogenesis of obesity. This study aimed to investigate the relationship of FokI polymorphism in VDR gene and the body mass index (BMI), as an indicator of obesity, and other risk factors.Methods: In this case-control study, 91 patients with obesity (BMI > 30 kg/m2) and 100 healthy controls (BMI: 18.5-24.9 kg/m2) participated. The levels of fasting blood sugar (FBS), total cholesterol and triglyceride were measured and the BMI was determined. The genomic DNA was extracted from the peripheral blood of participants. VDR gene amplified using polymerase chain reaction (PCR) technique and FokI polymorphism was investigated via the restriction fragment lengths polymorphism (RFLP) method. The odds ratio was used to examine the relationship between the risk factors and the disease; 95% of confidence interval was used for these calculations.Findings: The frequency of F allele of FokI polymorphism was 95.00% and 88.46%, while the frequency of f allele was 5.00% and 11.53% in control and obese groups, respectively. The difference between F and f alleles in the control and obese groups was significant (P = 0.005). In the obese group, there was no significant relationship between the levels of fasting blood sugar, total cholesterol, and triglyceride and the genotypes. In the control group, significant relationship was observed between the level of fasting blood sugar and genotypes (P = 0.010).Conclusion: Our findings showed that protection against the obesity was conferred significantly when F allele existed. For this reason, the individuals with FF genotype in the control group had lower fasting blood sugar levels compared to the other genotypes.

کلیدواژه‌ها [English]

Obesity
Vitamin D receptor
Polymorphism

مراجع

Hart CL, Hole DJ, Lawlor DA, Smith GD. Obesity and use of acute hospital services in participants of the Renfrew/Paisley study. J Public Health (Oxf) 2007; 29(1): 53-6.
Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. Genetic and environmental factors in relative body weight and human adiposity. Behav Genet 1997; 27(4): 325-51.
World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity. Geneva, Switzerland: WHO; 1998.
Bell NH, Epstein S, Greene A, Shary J, Oexmann MJ, Shaw S. Evidence for alteration of the vitamin D-endocrine system in obese subjects. J Clin Invest 1985; 76(1): 370-3.
Fung GJ, Steffen LM, Zhou X, Harnack L, Tang W, Lutsey PL, et al. Vitamin D intake is inversely related to risk of developing metabolic syndrome in African American and white men and women over 20 y: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults study. Am J Clin Nutr 2012; 96(1): 24-9.
Tamer G, Mesci B, Tamer I, Kilic D, Arik S. Is vitamin D deficiency an independent risk factor for obesity and abdominal obesity in women? Endokrynol Pol 2012; 63(3): 196-201.
Saboori S, Hosseinzadeh MJ, Hoseini M, Yousefi Rad E. The relationship between serum level of 25- hydroxy vitamin D with anthropometric indices and some biochemical parameters in obese women. Yafteh 2012; 14(4): 71-7. [In Persian].
Uitterlinden AG, Fang Y, Van Meurs JB, Pols HA, Van Leeuwen JP. Genetics and biology of vitamin D receptor polymorphisms. Gene 2004; 338(2): 143-56.
Uitterlinden AG, Fang Y, Van Meurs JB, van Leeuwen H, Pols HA. Vitamin D receptor gene polymorphisms in relation to Vitamin D related disease states. J Steroid Biochem Mol Biol 2004; 89-90(1-5): 187-93.
Rankinen T, Zuberi A, Chagnon YC, Weisnagel SJ, Argyropoulos G, Walts B, et al. The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity (Silver Spring) 2006; 14(4): 529-644.
Yang W, Kelly T, He J. Genetic epidemiology of obesity. Epidemiol Rev 2007; 29: 49-61.
Grundberg E, Brandstrom H, Ribom EL, Ljunggren O, Mallmin H, Kindmark A. Genetic variation in the human vitamin D receptor is associated with muscle strength, fat mass and body weight in Swedish women. Eur J Endocrinol 2004; 150(3): 323-8.
Filus A, Trzmiel A, Kuliczkowska-Plaksej J, Tworowska U, Jedrzejuk D, Milewicz A, et al. Relationship between vitamin D receptor BsmI and FokI polymorphisms and anthropometric and biochemical parameters describing metabolic syndrome. Aging Male 2008; 11(3): 134-9.
Tworowska-Bardzinska U, Lwow F, Kubicka E, Laczmanski L, Jedzrzejuk D, Dunajska K, et al. The vitamin D receptor gene BsmI polymorphism is not associated with anthropometric and biochemical parameters describing metabolic syndrome in postmenopausal women. Gynecol Endocrinol 2008; 24(9): 514-8.
Ochs-Balcom HM, Chennamaneni R, Millen AE, Shields PG, Marian C, Trevisan M, et al. Vitamin D receptor gene polymorphisms are associated with adiposity phenotypes. Am J Clin Nutr 2011; 93(1): 5-10.
Arai H, Miyamoto K, Taketani Y, Yamamoto H, Iemori Y, Morita K, et al. A vitamin D receptor gene polymorphism in the translation initiation codon: effect on protein activity and relation to bone mineral density in Japanese women. J Bone Miner Res 1997; 12(6): 915-21.
Pittas AG, Lau J, Hu FB, Dawson-Hughes B. The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92(6): 2017-29.
Ostadsharif M, Meamar R, Asadian M, Izadi M. Association of vitamin D receptor genotypes in sporadic and familial Parkinson's disease. J Isfahan Med Sch 2014; 32(305): 1718-27. [In Persian].
Sharifi K, Rostami F, Faam B, Daneshpour M, Azizi F, Hedayati M. Association of TNF-α promoter G-308A polymorphism and body mass index and other obesity effective factors in Tehran Lipid and Glucose Study. Razi j Med Sci 2011; 18(86): 39-48. [In Persian].