التهاب در سندرم متابولیک: نقش بافت چربی

خزاعی, مجید

التهاب در سندرم متابولیک: نقش بافت چربی

نوع مقاله : نامه به سردبیر

نویسنده

مجید خزاعی

دانشیار، گروه فیزیولوژی و مرکز تحقیقات التهاب نوروژنیک، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

چکیده

مطالعه‌ی اخیر گلشاهی و همکاران نشان داد، سطح عامل پروتئین حاد التهابی با حساسیت بالا (hsCRP یا High-sensitivity C-reactive protein) در افراد دچار سندرم متابولیک افزایش یافته است (1). سندرم متابولیک، مجموعه‌ای از عوامل خطر قلبی است که شامل چاقی تنه‌ای، دیس‌لیپیدمی، مقاومت به انسولین و فشار خون بالا است. امروزه مشخص شده است که التهاب، یکی از علل مقاومت به انسولین در افراد چاق و مبتلا به دیابت نوع 2 می‌باشد.در واقع، در سندرم متابولیک، یک التهاب مزمن خفیف (Chronic low-grade Inflammation) وجود دارد و مطالعات مختلفی نشان داده‌اند که التهاب مزمن خفیف با سندرم متابولیک و مقاومت به انسولین همراه است (2). به نظر می‌رسد، التهاب یک جزء مشترک اختلال در متابولیسم گلوکز، چربی‌ها و انسولین باشد که زمینه‌ساز ایجاد و پیشرفت سندرم متابولیک است (2). مطالعات زیادی، ارتباط بین سطح پلاسمایی CRP و مشخصات سندرم متابولیک مثل چاقی، هیپرانسولینمی، مقاومت به انسولین، هیپرتری‌گلیسیریدمی را نشان داده است؛ اما، التهاب مزمن خفیف در سندرم متابولیک نه تنها به صورت سیستمیک با افزایش CRP و برخی مسیرهای التهابی مثل NFkβ (Nuclear factor kappa B) -که مسیر اصلی در پاسخ التهابی ذاتی است- همراه است، بلکه التهاب در بافت چربی با آزاد شدن آدیپوکین‌هایی به گردش خون همراه است که نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی سندرم متابولیک دارد (3).در تأیید مطالعات پیش‌گفته، مطالعه‌ی جدیدی نشان داد که افراد مبتلا به سندرم متابولیک، شاخص‌های التهابی در خون آن‌ها که شامل CRP و اینترلوکین-6 است نسبت به افرادی که سندرم متابولیک ندارند افزایش نشان می‌دهد (4). از سوی دیگر، نشان داده شده است که افزایش CRP و فیبرینوژن در سندرم متابولیک به طور نسبی توسط عوامل و آدیپوکین‌های آزاد شده از بافت چربی کنترل می‌شود (5). خصوصیات اندوکرینی بافت چربی، برای اولین بار در سال 1990 مشخص و مشاهده شد که TNF-α (Tumor necrosis factor) می‌تواند سبب مقاومت با انسولین در بافت چربی گردد (3).پس از دو دهه، امروزه مشخص شده است که بافت چربی می‌تواند موادی ترشح کند که در ایجاد التهاب در سندرم متابولیک نقش زیادی دارد. انفیلتراسیون ماکروفاژ در بافت چربی، به خصوص چربی مرکزی (نه چربی زیر پوستی)، یکی از مشخصات التهاب مزمن خفیف در چاقی است و نمایه‌ی توده‌ی بدنی، رابطه‌ی مثبتی با میزان انفیلتراسیون ماکروفاژی در بافت چربی دارد (6).ماکروفاژهای فعال شده در بافت چربی، می‌توانند آدیپوکین‌های پیش‌التهابی زیادی ترشح نمایند (7-6). یکی از علل احتمالی افزایش ترشح آدیپوکین‌ها، افزایش فعالیت مسیر NFkβ است (3). این مسیرها با استرس اکسیداتیو و تولید آدیپوکین‌ها فعال می‌شوند. آدیپونکتین از جمله پروتئین‌های پلاسمایی است که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم عضلانی دارد (8). یکی از اثرات مفید آدیپونکتین، اثرات ضد التهابی و حساسیت آن به انسولین است (8). سطح آدیپونکتین پلاسما در افراد چاق نسبت به افراد طبیعی، کمتر است و ارتباط زیادی با سندرم متابولیک دارد (9). لپتین نیز یک آدیپوکین مهم است که سطح آن در افراد چاق افزایش می‌یابد (10). لپتین می‌تواند استرس اکسیداتیو و عوامل پیش التهابی را افزایش دهد (3).از این رو، به نظر می‌رسد شناخت بیشتر و بهتر عوامل التهابی بافت چربی و نقش آن‌ها در ایجاد سندرم متابولیک، می‌تواند یک راهکار درمانی مهم در درمان سندرم متابولیک باشد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Inflammation in Metabolic Syndrome: Role of Adipose Tissue

نویسنده [English]

Majid Khazaei

Associate Professor, Department of Physiology AND Neurogenic Inflammation Research Center, School of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran

چکیده [English]

Metabolic syndrome is a chronic low-grade inflammation condition which is associated with central obesity, dyslipidemia, insulin resistance and hypertension. Inflammation in metabolic syndrome is not only associated with elevated serum inflammatory markers, such as C-reactive protein (CRP), but also, is associated with low-grade inflammation in adipose tissue and releasing of adipokines. Higher secretion of adipokines such as adiponectin and leptin, activated macrophages, and signaling pathways such as nuclear factor kappa B (NFkβ) are reported in adipocytes. It seems that more knowledge regarding the role of inflammatory markers in adipose tissue may be useful in management of metabolic syndrome.

کلیدواژه‌ها [English]

Inflammation
Metabolic Syndrome
Adipose tissue

مراجع

Golshahi J, Khaledi Y, Aghababaei E, Sadeghi M, Hashemi M, Sanei H. Comparing heart rate reserve and high-sensitivity C-reactive protein in patients with and without metabolic syndrome. J Isfahan Med Sch 2014; 32(312): 2085-93. [In Persian].
Rodriguez-Hernandez H, Simental-Mendia LE, Rodriguez-Ramirez G, Reyes-Romero MA. Obesity and inflammation: epidemiology, risk factors, and markers of inflammation. Int J Endocrinol 2013; 2013: 678159.
Elks CM, Francis J. Central adiposity, systemic inflammation, and the metabolic syndrome. Curr Hypertens Rep 2010; 12(2): 99-104.
Ding Y, Li S, Ma RL, Guo H, Zhang J, Zhang M, et al. Association of homeostasis model assessment of insulin resistance, adiponectin, and low-grade inflammation with the course of the metabolic syndrome. Clin Biochem 2015; 48(7-8): 503-7.
Yudkin JS, Juhan-Vague I, Hawe E, Humphries SE, di MG, Margaglione M, et al. Low-grade inflammation may play a role in the etiology of the metabolic syndrome in patients with coronary heart disease: the HIFMECH study. Metabolism 2004; 53(7): 852-7.
Bourlier V, Bouloumie A. Role of macrophage tissue infiltration in obesity and insulin resistance. Diabetes Metab 2009; 35(4): 251-60.
Maury E, Brichard SM. Adipokine dysregulation, adipose tissue inflammation and metabolic syndrome. Mol Cell Endocrinol 2010; 314(1): 1-16.
Liu Y, Sweeney G. Adiponectin action in skeletal muscle. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2014; 28(1): 33-41.
Liu Y, Retnakaran R, Hanley A, Tungtrongchitr R, Shaw C, Sweeney G. Total and high molecular weight but not trimeric or hexameric forms of adiponectin correlate with markers of the metabolic syndrome and liver injury in Thai subjects. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92(11): 4313-8.
Tahergorabi Z, Khazaei M. Changes of serum angiogenic biomarkers and their correlations with serum leptin concentration. Bratisl Lek Listy 2014; 115(6): 330-3.