تأثیر کلونیزاسیون هلیکوباکترپیلوری بر سلول‌ها‌ی شبه کرومافین و مولد گاسترین در معده‌ی موش صحرایی

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 مربی، گروه ایمنی‌شناسی و خون‌شناسی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران

2 دانشیار، گروه آناتومی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران

3 دانشیار، گروه ایمنی‌شناسی و خون‌شناسی، دانشکده‌ی پزشکی سنندج، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران

چکیده

مقدمه: سلول‌های شبه کرومافینی (Enterochromaffin like cells یا ECL cells) و سلول‌های مولد گاسترین (G یا Gastrine) نقش مهمی‌ در عملکرد بافت معده دارند. کلونیزه شدن هلیکوباکترپیلوری در معده بر عملکرد و تعداد این سلول‌ها‌ مؤثر است. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر میان مدت (20 هفته‌‌ای) کلونیزاسیون هلیکوباکترپیلوری بر سلول‌های ECL و G در معده‌ی موش صحرایی بود.روش‌ها: در این مطالعه‌ی آزمایشگاهی، 10 سر موش صحرایی به صورت تصادفی در دو گروه مورد و شاهد قرار گرفتند. موش‌های گروه‌های مورد و شاهد به ترتیب هلیکوباکترپیلوری و PBS (Phosphate buffered saline) را به مدت 20 هفته از طریق گاواژ دریافت کردند. پس از این زمان، کلونیزاسیون باکتری و خصوصیات هیستوپاتولوژی بافت معده با رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین و گیمسا مورد بررسی قرار گرفت. سلول‌های ECL و G بافت معده‌ی موش‌ها در دو گروه به ترتیب با رنگ‌آمیزی نقره و روش ایمونوهیستوشیمی بررسی شد.یافته‌ها: 20 هفته پس از گاواژ هلیکوباکترپیلوری، کلونیزاسیون باکتری در بافت معده‌ی موش صحرایی با رنگ‌آمیزی گیمسا تأیید شد. در گروه مورد، تغییرات هیستوپاتولوژی شامل دیس ارگانیزاسیون اپی‌تلیومی، واکوئلیزاسیون اپی‌تلیومی، بی‌نظمی در فضای لامیناپروپریا و اپی‌تلیوم معده با رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین مشاهده شد. رنگ‌آمیزی نقره نشان داد که میانگین تعداد سلول‌های ECL در گروه‌های مورد و شاهد به ترتیب 79/1 ± 76/11 و 34/1 ± 35/8 سلول در واحد حجم بود (001/0 > P). میانگین تعداد سلول‌های G در رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی نیز در گروه‌های مورد و شاهد به ترتیب 21/1 ± 74/6 و 84/0 ± 65/3 سلول در واحد حجم بود (001/0 > P).نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که با کلونیزاسیون هلیکوباکترپیلوری در معده‌ی موش صحرایی در مراحل قبل از القای سرطان در معده، آسیب‌های بافتی دیس ارگانیزاسیون و واکوئلیزاسیون اپی‌تلیومی، بی‌نظمی در فضای لامیناپروپریا و اپی‌تلیوم معده رخ می‌دهد و تعداد سلول‌های ECL و G افزایش می‌یابد. 

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

The Effect of Helicobacter Pylori Colonization on Enterochromaffin-Like (ECL) Cell and Gastrin (G) Positive Cells in Rat Stomach

نویسندگان [English]

  • Mohammad Ali Rezaee 1
  • Mohammad Jafar Rezaie 2
  • Mohammad Reza Rahmani 3
1 Instructor, Department of Immunology and Hematology, School of Medicine, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran
2 Associate Professor, Department of Anatomy, School of Medicine, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran
3 Associate Professor, Department of Immunology and Hematology, School of Medicine, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran
چکیده [English]

Background: Enterochromaffin-like (ECL) cells have an important role in the gastric tissues. Helicobacter pylori (H. pylori) colonization has effect on function and the number of these cells. The aim of this study was to investigate the effect of 20-weeks Helicobacter pylori colonization on ECL and gastrin (G) positive cells in rat gastric tissues.Methods: 10 rats were divided equally in two experimental and control groups. Then, Helicobacter pylori or phosphate buffered saline (PBS) were gavaged to experimental and control groups three times a week for 20 weeks, respectively. Bacterial colonization and histopathological features of gastric tissues were examined with hematoxylin-eosin and Giemsa stains. ECL and G cells were investigated in gastric tissues with silver staining and immunohistochemistry (IHC) methods.Findings: After 20 weeks of gavage, Helicobacter pylori colonization was seen in the gastric tissues. Histopathological changes including epithelial disorganization, epithelial vacuolization, lamina propria and epithelium irregularities in the experimental group were seen. Silver staining showed that the mean number of ECL cells was 11.76 ± 1.79 and 8.35 ± 1.34 cells/volume unit in experimental and control groups, respectively (P < 0.001). Immunohistochemistry staining showed that mean number of G cells was 6.74 ± 1.21 and 3.65 ± 0.08 cells/volume unit in experimental and control groups, respectively (P < 0.001).Conclusion: This study showed that colonization of Helicobacter pylori induces epithelial disorganization and vacuolization, lamina propria and epithelium irregularities in gastric tissues and also increases the number of ECL and G cells in these tissues.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Helicobacter pylori
  • Enterochromaffin-like (ECL) cells
  • Gastrin producing (G) cell
  • Immunohistochemistry (IHC)

مراجع

  1. Crew KD, Neugut AI. Epidemiology of gastric cancer. World J Gastroenterol 2006; 12(3): 354-62.
  2. Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, Forman D. Global cancer statistics. CA Cancer J Clin 2011; 61(2): 69-90.
  3. World Health Organization, Deptartment of Injuries and Violence Prevention. Injuries, violence and disabilities biennial report, 2004-2005. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2006.
  4. Kandulski A, Selgrad M, Malfertheiner P. Helicobacter pylori infection: a clinical overview. Dig Liver Dis 2008; 40(8): 619-26.
  5. Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Helicobacter pylori infection in gastric cancerogenesis. J Physiol Pharmacol 2009; 60(3): 3-21.
  6. Wen S, Moss SF. Helicobacter pylori virulence factors in gastric carcinogenesis. Cancer Lett 2009; 282(1): 1-8.
  7. Khedmat H, Karbasi-Afshar R, Agah S, Taheri S. Helicobacter pylori Infection in the general population: A Middle Eastern perspective. Caspian J Intern Med 2013; 4(4): 745-53.
  8. Wroblewski LE, Peek RM, Jr. Helicobacter pylori in gastric carcinogenesis: mechanisms. Gastroenterol Clin North Am 2013; 42(2): 285-98.
  9. Hasegawa C, Ihara T, Sugamata M. Ultrastructural evaluation of apoptosis induced by Helicobacter pylori infection in human gastric mucosa: novel remarks on lamina propria mucosae. Med Electron Microsc 2000; 33(2): 82-8.
  10. Neu B, Randlkofer P, Neuhofer M, Voland P, Mayerhofer A, Gerhard M, et al. Helicobacter pylori induces apoptosis of rat gastric parietal cells. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2002; 283(2): G309-G318.
  11. Aeini F, Rezaie MJ, Motaharinia Y, Rezaee MA. The effect of helicobacter pylori colonization on parietal cells alteration in rat stomach. Armaghane-danesh 2012; 17(2): 102-10. [In Persian].
  12. Christopoulos C, Papavassiliou E. Gastric neuroendocrine tumors: Biology and management. Ann Gastroenterol 2005; 18(2): 127-40.
  13. Koh TJ, Chen D. Gastrin as a growth factor in the gastrointestinal tract. Regul Pept 2000; 93(1-3): 37-44.
  14. Modlin IM, Lye KD, Kidd M. Carcinoid tumors of the stomach. Surg Oncol 2003; 12(2): 153-72.
  15. Modlin IM, Lawton GP, Miu K, Kidd M, Luque EA, Sandor A, et al. Pathophysiology of the fundic enterochromaffin-like (ECL) cell and gastric carcinoid tumours. Ann R Coll Surg Engl 1996; 78(2): 133-8.
  16. Burkitt MD, Varro A, Pritchard DM. Importance of gastrin in the pathogenesis and treatment of gastric tumors. World J Gastroenterol 2009; 15(1): 1-16.
  17. Bektas M, Sarac N, Cetinkaya H, Toruner M, Erdemli E, Keskin O, et al. Effects of infection and long-term proton pump inhibitor use on enterochromaffin-like cells. Ann Gastroenterol 2012; 25(2): 123-7.
  18. Zhao CM, Wang X, Friis-Hansen L, Waldum HL, Halgunset J, Wadstrom T, et al. Chronic Helicobacter pylori infection results in gastric hypoacidity and hypergastrinemia in wild-type mice but vagally induced hypersecretion in gastrin-deficient mice. Regul Pept 2003; 115(3): 161-70.
  19. Cao L, Mizoshita T, Tsukamoto T, Takenaka Y, Toyoda T, Cao X, et al. Development of carcinoid tumors of the glandular stomach and effects of eradication in Helicobacter pylori-infected Mongolian gerbils. Asian Pac J Cancer Prev 2008; 9(1): 25-30.
  20. Hu PJ, Yu J, Zeng ZR, Leung WK, Lin HL, Tang BD, et al. Chemoprevention of gastric cancer by celecoxib in rats. Gut 2004; 53(2): 195-200.
  21. Bancroft JD, Gamble M. Theory and practice of histological techniques. 5th ed. Churchill Livingstone; 2002. p. 350-1, 729-49.
  22. Zhao CM, Chen D. The ECL cell: relay station for gastric integrity. Curr Med Chem 2012; 19(1): 98-108.
  23. Chandra SA, Nolan MW, Malarkey DE. Chemical carcinogenesis of the gastrointestinal tract in rodents: an overview with emphasis on NTP carcinogenesis bioassays. Toxicol Pathol 2010; 38(1): 188-97.
  24. Sokic-Milutinovic A, Todorovic V, Milosavljevic T, Micev M, Drndarevic N, Mitrovic O. Gastrin and antral G cells in course of Helicobacter pylori eradication: six months follow up study. World J Gastroenterol 2005; 11(27): 4140-7.
  25. Liu Y, Vosmaer GD, Tytgat GN, Xiao SD, Ten Kate FJ. Gastrin (G) cells and somatostatin (D) cells in patients with dyspeptic symptoms: Helicobacter pylori associated and non-associated gastritis. J Clin Pathol 2005; 58(9): 927-31.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 32، شماره 296 - شماره پیاپی 296
مهر و آبان 1393
صفحه 1238-1249

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 24 فروردین 1393
  • تاریخ بازنگری: 11 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار