مسمومیت با پاراکوت: آنچه پزشکان اورژانس باید بدانند

نوع مقاله : Review Article

نویسندگان

1 دانشیار، گروه پزشکی قانونی و مسمومیت‌ها، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 دانشیار، مرکز پژوهش‌های توکسیکولوژی بالینی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 دستیار فارماکوتراپی، گروه داروسازی بالینی، دانشکده‌ی داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران

چکیده

مقدمه: مسمومیت با پاراکوات یکی از کشنده‌ترین مسمومیت‌های مورد مواجهه پزشکان در بخش‌های اورژانس هستند، اما هنوز به دلیل گستردگی طیف تأثیر علف کشی و قیمت به نسبت نازل آن، در مناطق مختلفی از کشور در بخش کشاورزی مورد استفاده قرار می‌گیرد. پاراکوات به صورت مایع تغلیظ شده یا به صورت گرانول‌هایی که قابل حل در آب هستند و یا به صورت آئروسل ‏در دسترس بوده است و با اسامی‌ سکوکوات، دکسترون ‏X‏، دکسترون، ‏گراماکسون، هرباکسون، هربوکسون، پیلارکسون و غیره در کشور توزیع می‌شود. این ماده اثر علف کشی خود را از طریق دخالت در سیستم انتقال الکترون داخل سلولی و مهار تبدیل ‏NADP‏ به ‏NADPH‏ اعمال می‌کند و باعث ایجاد سوپر اکسید و رادیکال‌های آن می‌‌شود. این رادیکال‌ها به طور خطرناکی ‏برای سلول‌ها سمی ‌هستند و ‏به اسیدهای چرب غیر اشباع غشای سلول حمله می‌کنند و باعث تخریب ساختمان غشای سلولی می‌شوند. در مسمومیت با پاراکوات سیستم‌های تنفسی، قلب و عروق، اعصاب مرکزی، غدد، گوارشی، پوستی و به طور کلی همه سیستم‌های بدن به نحو جدی بسته به مقدار خورده شده درگیر می‌شوند. البته اثرات عمد‌ه‌ی این مسمومیت اغلب با درگیری ریه شروع و به صورتی مشابه سندرم زجر تنفسی تظاهر می‌کند. این مسمومیت با بلع 20 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و یا بیشتر شروع و به طور معمول سطوح سرمی‌ بیشتر از 2/0 میکروگرم در میلی‌لیتر در عرض 24 ساعت و بیشتر از 1/0 میلی‌گرم در میلی‌لیتر در عرض 48 ساعت با پیامد کشنده همراه است. درمان فوری یک عامل تعیین کننده‌ی بسیار مهم بقا در بیماران مسموم با پاراکوات است. حمایت تنفسی، مایع درمانی، روش‌های پیش‌گیری از جذب، تسریع و افزایش دفع سم از خون و استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها از راهکارهای مورد استفاده در درمان این مسمومیت بوده و آنتی‌دوت مؤثر خاصی برای این مسمومیت توصیه نمی‌شود. مرگ و میر ناشی از این مسمومیت تا حدود 75 درصد نیز گزارش شده است که با میزان سم بلعیده شده مرتبط است.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Paraquat Poisoning: What the Acute Care Physician Needs to Know?

نویسندگان [English]

  • Nastaran Eizadi-Mood 1
  • Ali Mohammad Sabzghabaee 2
  • Shirinalsadat Badri 3
1 Associate Professor, Department of Anesthesiology and Intensive Care, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Associate Professor; Isfahan Clinical Toxicology Research Center, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 Resident of Pharmacotherapy, Department of Clinical Pharmacy, School of Pharmacy, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
چکیده [English]

Background: Paraquat poisoning is one of the most common lethal poisonings in Isfahan, the central province of Iran. Due to the lower price and widespread usage of this potent herbicide for agricultural purposes, this kind of intoxication occurs almost frequently in this region. Paraquat is available here as a concentrated liquid, aerosol form or water soluble granules with different brand names. The toxicity of this poison is due to the creation of superoxide radicals through the electron transport system involved in intracellular conversion of NADPH to NAD. Superoxide anions and other free radicals are very toxic for the cell membrane. Paraquat poisoning affects the respiratory, cardiovascular, central nervous, endocrine, digestive, skin and almost all body systems, depending on the amount of ingestion. Toxic signs and symptoms of its poisoning would be appeared with the ingestion of at least 20 mg/kg or more in adults. Serum levels of 0.2 µg/ml 24 hours and 0.1 µg/ml 48 hours after ingestion, is usually associated with a fatal outcome. Immediate treatment is important for survival of patients. Supportive care, prevention of absorption of ingested poison, elimination measures and administration of antioxidants are all considered as the cornerstone of its treatment. There is no specific antidote for this toxin. High mortality rate of up to 75% in paraquat poisoning may be related to the amount of ingested toxin and the quality of medical care. Therefore, acute care physicians are supposed to have enough knowledge and skills for the supportive care and treatment of paraquat poisoning.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Paraquat
  • Free radical
  • Poisoning
  • Management
  • Mortality

مراجع

  1. Winchester JS. Paraquat and the bipiridyl herbicides. In: Haddad LM, Shannon MW, Winchester JF, Editors. Clinical management of poisoning and drug overdose.Philadelphia: Saunders; 1998. p. 845-54.
  2. Litovits TL, Felberg L, Soloway RI. Annual report of the American Association of Poison Control Centers toxic exposure surveillance system. Am J Emerg Med 1995; 13: 551.
  3. Sabzghabaee AM, Eizadi-Mood N, Montazeri K, Yaraghi A, Golabi M. Fatality in paraquat poisoning. Singapore Med J 2010; 51(6): 496-500.
  4. Eizadi-Mood N, Gheshlaghi F, Sharafi E. Fatal poisoning cases admitted to the Poisoning Emergency Department, Noor Hospital, Isfahan, Iran in 1999-2001. Forensic Mwdicine 2003; 9(31): 122-6.
  5. Martin-Rubi JC, Marruecos-Sant L, Palomar-Martinez M, Martinez-Escobar S. Immuno-suppressive treatment due to paraquat poisoning. Med Intensiva 2007; 31(6): 331-4.
  6. Gregus Z, Klaassen CD. Mechanisms of toxicology. In: Klaassen CD, Amdur MO, Doull J, editors. Casarett & Doulls Toxicology the basic Science of Poison. New York: Mcgraw-Hill Companies; 1996. p. 39-41.
  7. Pond SM. Herbicides: paraquat and diqat. In: Gold frank LR, Flomenbum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MR, Hoffman RS, Editors. Goldfranks Toxicologic Emergencies. New Jersey: Asimon and Schuster company; 1994. p. 845, 148, 1478-82.
  8. Cant JS, Lewis DR. Ocular damage due to paraquat and diquat. Br Med J 1968; 3(5609): 55-9.
  9. Stephens DS, Walker DH, Schaffner W, Kaplowitz LG, Brashear HR, Roberts R, et al. Pseudodiphtheria: prominent pharyngeal membrane associated with fatal paraquat ingestion. Ann Intern Med 1981; 94(2): 202-4.
  10. Mojtahedzadeh M, Sabzghabaee AM, Ganji MR, Razavi P. Risk Factors and Prognostic Factors of Acute Renal Failure in Patients Admitted to an Intensive Care Unit, Tehran-Iran. Iranian J Pharmacol Ther 2009; 8(2): 87-91.
  11. Eizadi Mood N, Yaraghi A, Gheshlaghi F, Mojiri R. Evaluation of seizure causes and prognosis in poisoning. Tehran University Medical Journal 2008; 66(3): 214-21.
  12. Vaziri ND, Ness RL, Fairshter RD, Smith WR, Rosen SM. Nephrotoxicity of paraquat in man. Arch Intern Med 1979; 139(2): 172-4.
  13. Huh JW, Hong SB, Lim CM, Do KH, Lee JS, Koh Y. Sequential radiologic and functional pulmonary changes in patients with paraquat intoxication. Int J Occup Environ Health 2006; 12(3): 203-8.
  14. Tomita M, Okuyama T, Katsuyama H, Miura Y, Nishimura Y, Hidaka K, et al. Mouse model of paraquat-poisoned lungs and its gene expression profile. Toxicology 2007; 231(2-3): 200-9.
  15. Chan YC, Chang SC, Hsuan SL, Chien MS, Lee WC, Kang JJ, et al. Cardiovascular effects of herbicides and formulated adjuvants on isolated rat aorta and heart. Toxicol In Vitro 2007; 21(4): 595-603.
  16. JG, Lee KS, Han MC, Kim SJ, Kim IO. Paraquat poisoning: findings on chest radiography and CT in 42 patients. AJR Am J Roentgenol 1991; 157(4): 697-701.
  17. Vale JA, Meredith TJ, Buckley BM. Paraquat poisoning: clinical features and immediate general management. Hum Toxicol 1987; 6(1): 41-7.
  18. de Almeida RM, Yonamine M. Gas chromatographic-mass spectrometric method for the determination of the herbicides paraquat and diquat in plasma and urine samples. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci 2007; 853(1-2): 260-4.
  19. Levitt T. Determination of paraquat in clinical practice using radioimmunoassay. Proc Anal Div Chem Soc 1979; 16: 72-6.
  20. Fairshter RD, Miyada DS, Ulich TR, Tipper P. The effects of paraquat dichloride on clinical chemistry measurements. J Anal Toxicol 1986; 10(4): 162-4.
  21. Nagil.Naik RB, Polka A. Paraquat ingestion with methemoglobinemia treated with methyiene blue. Br Med J 1982; 784: 1445-6.
  22. Clark DG. Inhibition of the absorption of paraquat from the gastrointestinal tract by adsorbents. Br J Ind Med 1971; 28(2): 186-8.
  23. Talbot AR, Barnes MR, Ting RS. Early radiotherapy in the treatment of paraquat poisoning. Br J Radiol 1988; 61(725): 405-8.
  24. Bismuth C, Scherrmann JM, Garnier R, Baud FJ, Pontal PG. Elimination of paraquat. Hum Toxicol 1987; 6(1): 63-7.
  25. Hampson EC, Pond SM. Failure of haemoperfusion and haemodialysis to prevent death in paraquat poisoning. A retrospective review of 42 patients. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988; 3(1): 64-71.
  26. Soloukides A, Moutzouris DA, Kassimatis T, Metaxatos G, Hadjiconstantinou V. A fatal case of paraquat poisoning following minimal dermal exposure. Ren Fail 2007; 29(3): 375-7.
  27. Pond SM, Johnston SC, Schoof DD, Hampson EC, Bowles M, Wright DM, et al. Repeated hemoperfusion and continuous arteriovenous hemofiltration in a paraquat poisoned patient. J Toxicol Clin Toxicol 1987; 25(4): 305-16.
  28. Mercurio SD, Combs GF, Jr. Selenium-dependent glutathione peroxidase inhibitors increase toxicity of prooxidant compounds in chicks. J Nutr 1986; 116(9): 1726-34.
  29. Hagen TM, Brown LA, Jones DP. Protection against paraquat-induced injury by exogenous GSH in pulmonary alveolar type II cells. Biochem Pharmacol 1986; 35(24): 4537-42.
  30. Wegener T, Sandhagen B, Chan KW, Saldeen T. N-acetylcysteine in paraquat toxicity: toxicological and histological evaluation in rats. Ups J Med Sci 1988; 93(1): 81-9.
  31. Yamamoto H. Protection against paraquat-induced toxicity with sulfite or thiosulfate in mice. Toxicology 1993; 79(1): 37-43.
  32. Eizadi-Mood N, Sabzghabaee AM, Yaraghi A, Montazeri K, Golabi M, Sharifian AR, et al. Effect of Antioxidants on the Outcome of Therapy in Paraquat-intoxicated Patients. Trop J Pharm Res 2011; 10(1): 27-31.
  33. Perriens JH, Benimadho S, Kiauw IL, Wisse J, Chee H. High-dose cyclophosphamide and dexamethasone in paraquat poisoning: a prospective study. Hum Exp Toxicol 1992; 11(2): 129-34.
  34. Criaig SA. Herbicides and fungicides. In: Viccellio P, Editor. Emergency toxicology.philadelphia: Lippincott-Raven; 1998. p. 417.
  35. Berisha HI, Pakbaz H, Absood A, Said SI. Nitric oxide as a mediator of oxidant lung injury due to paraquat. Proc Natl Acad Sci U S A 1994; 91(16): 7445-9.
  36. Chen N, Bowles MR, Pond SM. Prevention of paraquat toxicity in suspensions of alveolar type II cells by paraquat-specific antibodies. Hum Exp Toxicol 1994; 13(8): 551-7.
  37. Bismuth C, Garnier R, Dally S, Fournier PE, Scherrmann JM. Prognosis and treatment of paraquat poisoning: a review of 28 cases. J Toxicol Clin Toxicol 1982; 19(5): 461-74.
  38. Eizadi Mood N, Sabzghabaee AM, Ghodousi A, Yaraghi A, Mousavi A, Shemshaki HR. Histo-pathological findings with respect to demographic factors, cause of death and amount of toxin in paraquat deceased poisoning cases during five years [MD Thesis]. Isfahan: Isfahan University of Medical Sciencis; 2007.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 29، شماره 148 - شماره پیاپی 148
مرداد و شهریور 1390
صفحه 997-1006

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 06 اسفند 1389
  • تاریخ بازنگری: 11 آبان 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار