اثر ضد درد ان-استیل سیستئین در موش صحرایی

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی پزشکی، کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران

2 استادیار، گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران

3 استادیار، مرکز تحقیقات علوم سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران

چکیده

مقدمه: ان-استیل سیستئین نوع استیله از اسید آمینه‌ی ال-سیستئین است که به طور گسترده به عنوان پادزهر در مسمومیت با استامینوفن و همچنین به عنوان یک موکولیتیک در بیماری انسدادی مزمن ریوی استفاده می‌شود. به تازگی اثرات ضد التهابی و آنتی‌اکسیدانی نیز برای این دارو گزارش شده است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات ضد دردی ان-استیل سیستئین در موش صحرایی به روش آزمون پلانتار بود.روش‌ها: در این مطالعه موش‌های صحرایی نر از نژاد ویستار در 6 گروه 8 تایی قرار گرفتند. گروه‌های تحت آزمایش به ترتیب مقادیر 200، 400 و 600 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن ان-استیل سیستئین، گروه‌های شاهد مثبت به ترتیب: استامینوفن 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن، مورفین 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن و گروه شاهد منفی نرمال سالین 1 میلی‌لیتر بر کیلوگرم وزن بدن از طریق داخل صفاقی دریافت نمودند. اثر ضد درد با استفاده از دستگاه آزمون پلانتار در زمان‌های صفر، 30، 60 و 120 دقیقه انجام شد.یافته‌ها: نتایج مطالعه‌ی ما نشان داد اثر ضد دردی ان-استیل سیستئین 30 دقیقه بعد از تزریق در تمام دوزهای به کاررفته بیشتر از گروه شاهد بود. اما در زمان‌های 60 و 120 دقیقه تفاوت معنی‌داری با گروه شاهد در آزمون پلانتار دیده نشد.نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که ان-استیل سیستئین دارای اثر ضد درد می‌باشد که برای روشن شدن مکانیسم آن مطالعات بیشتری لازم است.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

N-Acetylcysteine Provides Analgesic Effect in Rats

نویسندگان [English]

  • Yasaman Amini 1
  • Rohallah Moloudi 2
  • Esmael Izadpanah 3
  • Kambiz Hassanzadeh 3
1 Student of Medicine, Student Research Committee, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran
2 Assistant Professor, Department of Physiology and Pharmacology, School of Medicine, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran
3 Assistant Professor, Cellular and Molecular Research Center, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran
چکیده [English]

Background: N-acetylcysteine (NAC), an acetylated variant of L-cysteine, is commonly used as an antidote for acetaminophen overdose and antimucolytic agent in chronic obstructive pulmonary disease. Recently, NAC is found to have anti-inflammatory and antioxidant properties. The aim of the present study was to evaluate the analgesic effect of NAC in rat model of plantar test.Methods: Male Wistar rats were randomly divided into six groups (n = 8). Animals received either normal saline (1 ml/kg) or different doses of NAC (200, 400, 600 mg/kg), morphine (10 mg/kg), or acetaminophen (50 mg/kg) intraperitoneally and the analgesic effect was assessed by plantar test apparatus at baseline, 30, 60 and 120 minutes after drug or vehicle administration.Findings: NAC provided significant analgesia at 30 minutes post-administration compared to control (normal saline) group while in the other time points, there were no significant differences between NAC and control group in plantar test.Conclusion: We found that NAC had analgesic effect and in order to find the involved mechanisms, further studies are needed.

کلیدواژه‌ها [English]

  • N-acetylcysteine
  • Analgesia
  • Plantar test
  1. Hassanzadeh K, Izadpanah E. Neuroprotection and pain management. In: Racz G, editor. Pain management- current issues and opinions. Intech; [Online]. [cited 2012]; Available from: http://www.intechopen.com/books/pain-management-current-issues-and-opinions/neuroprotection-and-pain-management.
  2. Scascighini L, Toma V, Dober-Spielmann S, Sprott H. Multidisciplinary treatment for chronic pain: a systematic review of interventions and outcomes. Rheumatology (Oxford) 2008; 47(5): 670-8.
  3. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain 2005; 118(3): 289-305.
  4. McMahon SB, Cafferty WB, Marchand F. Immune and glial cell factors as pain mediators and modulators. Exp Neurol 2005; 192(2): 444-62.
  5. Seaton TA, Cooper JM, Schapira AH. Free radical scavengers protect dopaminergic cell lines from apoptosis induced by complex I inhibitors. Brain Res 1997; 777(1-2): 110-8.
  6. Atkuri KR, Mantovani JJ, Herzenberg LA, Herzenberg LA. N-Acetylcysteine--a safe antidote for cysteine/glutathione deficiency. Curr Opin Pharmacol 2007; 7(4): 355-9.
  7. Ellouze O, Frikha N, Ouerghi S, Mestiri T, Salah Ben AM. [N-acetylcysteine in septic shock]. Tunis Med 2011; 89(10): 738-44.
  8. Demedts M, Behr J, Buhl R, Costabel U, Dekhuijzen R, Jansen HM, et al. High-dose acetylcysteine in idiopathic pulmonary fibrosis. N Engl J Med 2005; 353(21): 2229-42.
  9. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Prefrontal glutamate release into the core of the nucleus accumbens mediates cocaine-induced reinstatement of drug-seeking behavior. J Neurosci 2003; 23(8): 3531-7.
  10. Bernabucci M, Notartomaso S, Zappulla C, Fazio F, Cannella M, Motolese M, et al. N-Acetyl-cysteine causes analgesia by reinforcing the endogenous activation of type-2 metabotropic glutamate receptors. Mol Pain 2012; 8: 77.
  11. Naik AK, Tandan SK, Dudhgaonkar SP, Jadhav SH, Kataria M, Prakash VR, et al. Role of oxidative stress in pathophysiology of peripheral neuropathy and modulation by N-acetyl-L-cysteine in rats. Eur J Pain 2006; 10(7): 573-9.
  12. Madenoglu H, Kacmaz M, Aksu R, Bicer C, Yaba G, Yildiz K, et al. Effects of naloxone and flumazenil on antinociceptive action of acetaminophen in rats. Current Therapeutic Research 2010; 71(2): 111-7.
  13. Hargreaves K, Dubner R, Brown F, Flores C, Joris J. A new and sensitive method for measuring thermal nociception in cutaneous hyperalgesia. Pain 1988; 32(1): 77-88.
  14. Rossato MF, Velloso NA, de Oliveira Ferreira AP, de Mello CF, Ferreira J. Spinal levels of nonprotein thiols are related to nociception in mice. J Pain 2010; 11(6): 545-54.
  15. Perez RS, Zuurmond WW, Bezemer PD, Kuik DJ, van Loenen AC, de Lange JJ, et al. The treatment of complex regional pain syndrome type I with free radical scavengers: a randomized controlled study. Pain 2003; 102(3): 297-307.
  16. Coderre TJ, Xanthos DN, Francis L, Bennett GJ. Chronic post-ischemia pain (CPIP): a novel animal model of complex regional pain syndrome-type I (CRPS-I; reflex sympathetic dystrophy) produced by prolonged hindpaw ischemia and reperfusion in the rat. Pain 2004; 112(1-2): 94-105.
  17. Kwak KH, Lim DG, Baek WY. N-acetyl-l-cysteine attenuates ischemia/reperfusion injury–induced allodynia and n-methyl-d-aspartate receptor activation in rats. Current Therapeutic Research 2011; 72(5): 216-27.
  18. Wagner R, Heckman HM, Myers RR. Wallerian degeneration and hyperalgesia after peripheral nerve injury are glutathione-dependent. Pain 1998; 77(2): 173-9.
  19. Cooper AJ, Kristal BS. Multiple roles of glutathione in the central nervous system. Biol Chem 1997; 378(8): 793-802.
  20. Yan CY, Ferrari G, Greene LA. N-acetylcysteine-promoted survival of PC12 cells is glutathione-independent but transcription-dependent. J Biol Chem 1995; 270(45): 26827-32.
  21. Han D, Sen CK, Roy S, Kobayashi MS, Tritschler HJ, Packer L. Protection against glutamate-induced cytotoxicity in C6 glial cells by thiol antioxidants. Am J Physiol 1997; 273(5 Pt 2): R1771-R1778.