بررسی بیوانفورماتیک ارتباط اندازه‌ی ژنوم با خصوصیات ژنتیکی و رفتاری باکتری‌های بیماری‌زا

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشیار، گروه پاتوبیولوژی، دانشکده‌ی بهداشت، دانشگاه علوم پزشکى تهران، تهران، ایران

2 دانشجوی دکتری، گروه پاتوبیولوژی، دانشکده‌ی بهداشت، دانشگاه علوم پزشکى تهران، تهران، ایران

3 دانشیار، گروه آمار و اپیدمیولوژی، دانشکده‌ی بهداشت، دانشگاه علوم پزشکى تهران، تهران، ایران

چکیده

مقدمه: با افزایش تعداد باکتری‌هایی که توالی‌یابی می‌شوند، نیاز به بهره‌برداری از این داده‌ها نیز بیشتر می‌شود. استفاده از این اطلاعات ژنومی از طریق به کارگیری هم‌زمان علوم بیوانفورماتیک و باکتری‌شناسی امکان‌ پذیر می‌باشد. مطالعه‌ی بیوانفورماتیک اندازه‌ی ژنوم باکتری‌های بیماری‌زا، تنوع قابل توجهی را نشان می‌دهد. فرضیات زیادی در مورد علت این تنوع و همچنین ارتباط اندازه‌ی ژنوم و فرایندهای اساسی باکتری مطرح است. هدف از انجام این مطالعه بررسی ارتباط اندازه‌ی ژنوم با تعدادی از خصوصیات ژنتیکی و رفتاری باکتری‌های بیماری‌زا بود.روش‌ها: اطلاعات توالی ژنوم 100 گونه باکتری بیماری‌زا از منابع گوناگون جمع‌آوری شد. ارتباط اندازه‌ی ژنوم با چند خصوصیت باکتری‌های بیماری‌زا مورد ارزیابی قرار گرفت. برای آنالیز داده‌ها، از نرم‌افزاری SPSS نسخه‌ی 19 استفاده شد.یافته‌ها: اندازه‌ی ژنوم در باکتری‌های بیماری‌زا، ارتباط معنی‌داری با تعدادی از خصوصیات ژنومی مانند درصد C + G، تعداد کلی ژن‌ها، پروتئین‌ها، Pseudogeneها، ژن‌های کسب شده و برخی از خصوصیات رفتاری و اکولوژیکی باکتری مانند تحرک، محدوده‌ی میزبان و تنفس نشان داد. هیچ گونه ارتباط معنی‌داری بین اندازه‌ی ژنوم، تراکم ژن در طول ژنوم و همچنین درصد DNA غیر کد کننده وجود نداشت.نتیجه‌گیری: در باکتری‌های بیماری‌زا، DNA انعطاف‌پذیری بالایی دارد و در طی تکامل، دچار کاهش اندازه می‌شود. در طی این روند، باکتری‌ها تعدادی از ژن‌های خود را از دست می‌دهند و تعداد کمتری نیز ژن کسب می‌کنند. این عوامل با کاهش تعداد پروتئین‌ها، کاهش درصد C + G و محدود ماندن زیستگاه باکتری همراه است. 

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Evaluating the Correlation of Genome Size and Behavioral and Ecological Characteristics in Pathogenic Bacteria

نویسندگان [English]

  • Mohammad Reza Pourmand 1
  • Zahra Pakbaz 2
  • Abbas Rahimi-Foroushani 3
  • Solmaz Ohadian-Moghadam 2
1 Associate Professor, Department of Pathobiology, School of Public Health, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
2 PhD Student, Department of Pathobiology, School of Public Health, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
3 Associate Professor, Department of Statistics and Epidemiology, School of Public Health, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
چکیده [English]

Background: Increasing number of bacteria, which their genome is sequenced, leads to wide spread utilization of this data. Use of genomic information is possible through the simultaneous application of bioinformatics and bacteriology. Bioinformatics study of pathogenic bacteria indicates significant variation in genome size. There are several hypotheses about the reason of this variety as well as the relationship of fundamental processes of bacteria and genome size. This study aimed to investigate the relationship of genetic characteristics and behavior of pathogenic bacteria and genome size.Methods: The genome sequence data of 100 species of pathogenic bacteria were collected from different sources. The association of genome size and some characteristics of pathogenic bacteria was evaluated. Data were analyzed using SPSS19.0 statistical software.Findings: A significant relation was observed between the genome sizes of pathogenic bacteria with regard to some genomic features including the percentage of G + C content, the total number of genes, proteins, pseudogenes, acquired genes and some behavioral and ecological characteristics of bacteria, such as mobility, host range and breathing. Gene distribution and percent of non-protein-coding DNA had no correlation with genome size.Conclusion: There is a high DNA flexibility in pathogenic bacteria, and the size of the DNA is decreased during the evolution. This may lead to loss of some genes and less often acquire genes. These factors cause a reduction in the number of proteins and G + C percentage of bacteria which may account for their habitat limitations.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Genome size
  • Bioinformatics
  • Base sequence

مراجع

  1. Ochman H. Bacterial evolution: chromosome arithmetic and geometry. Curr Biol 2002; 12(12): R427-R428.
  2. McCutcheon JP, von Dohlen CD. An interdependent metabolic patchwork in the nested symbiosis of mealybugs. Curr Biol 2011; 21(16): 1366-72.
  3. Chang YJ, Land M, Hauser L, Chertkov O, Del Rio TG, Nolan M, et al. Non-contiguous finished genome sequence and contextual data of the filamentous soil bacterium Ktedonobacter racemifer type strain (SOSP1-21). Stand Genomic Sci 2011; 5(1): 97-111.
  4. Krawiec S, Riley M. Organization of the bacterial chromosome. Microbiol Rev 1990; 54(4): 502-39.
  5. Rocap G, Larimer FW, Lamerdin J, Malfatti S, Chain P, Ahlgren NA, et al. Genome divergence in two Prochlorococcus ecotypes reflects oceanic niche differentiation. Nature 2003; 424(6952): 1042-7.
  6. Weaver D, Karoonuthaisiri N, Tsai HH, Huang CH, Ho ML, Gai S, et al. Genome plasticity in Streptomyces: identification of 1 Mb TIRs in the S. coelicolor A3(2) chromosome. Mol Microbiol 2004; 51(6): 1535-50.
  7. Pourmand MR, Foster S. A novel bioinformatic approach for staphylococcal vaccine development. Tehran Univ Med J 2006; 64(6): 19-26. [In Persian].
  8. Westhof E. The amazing world of bacterial structured RNAs. Genome Biol 2010; 11(3): 108.
  9. Taft RJ, Mattick JS. Increasing biological complexity is positively correlated with the relative genome-wide expansion of non-protein-coding DNA sequences. Genome Biol 2003; 5(1): 423-68.
  10. Lawrence JG. Common themes in the genome strategies of pathogens. Curr Opin Genet Dev 2005; 15(6): 584-8.
  11. Wallace DC, Morowitz HJ. Genome size and evolution. Chromosoma 1973; 40(2): 121-6.
  12. Woese CR, Maniloff J, Zablen LB. Phylogenetic analysis of the mycoplasmas. Proc Natl Acad Sci U S A 1980; 77(1): 494-8.
  13. Weisburg WG, Woese CR, Dobson ME, Weiss E. A common origin of rickettsiae and certain plant pathogens. Science 1985; 230(4725): 556-8.
  14. Cole ST, Eiglmeier K, Parkhill J, James KD, Thomson NR, Wheeler PR, et al. Massive gene decay in the leprosy bacillus. Nature 2001; 409(6823): 1007-11.
  15. Havaei S, Ohadian Moghadam S, Pourmand MR, Faghri J. Prevalence of genes encoding bi-component leukocidins among clinical isolates of methicillin resistant staphylococcus aureus. Iran J Public Health 2010; 39(1): 8-14. [In Persian].
  16. Daubin V, Moran NA. Comment on "The origins of genome complexity". Science 2004; 306(5698): 978.
  17. Koonin EV. Evolution of genome architecture. Int J Biochem Cell Biol 2009; 41(2): 298-306.
  18. Moran NA. Microbial minimalism: genome reduction in bacterial pathogens. Cell 2002; 108(5): 583-6.
  19. Rocha EP, Danchin A. Base composition bias might result from competition for metabolic resources. Trends Genet 2002; 18(6): 291-4.
  20. Lind PA, Andersson DI. Whole-genome mutational biases in bacteria. Proc Natl Acad Sci U S A 2008; 105(46): 17878-83.
  21. Glass JI, Assad-Garcia N, Alperovich N, Yooseph S, Lewis MR, Maruf M, et al. Essential genes of a minimal bacterium. Proc Natl Acad Sci U S A 2006; 103(2): 425-30.
  22. Barre A, de Daruvar A, Blanchard A. MolliGen, a database dedicated to the comparative genomics of Mollicutes. Nucleic Acids Res 2004; 32(Database issue): D307-D310.
  23. Garcia-Vallve S, Romeu A, Palau J. Horizontal gene transfer of glycosyl hydrolases of the rumen fungi. Mol Biol Evol 2000; 17(3): 352-61.
  24. Garcia-Vallve S, Simo FX, Montero MA, Arola L, Romeu A. Simultaneous horizontal gene transfer of a gene coding for ribosomal protein l27 and operational genes in Arthrobacter sp. J Mol Evol 2002; 55(6): 632-7.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 32، شماره 307 - شماره پیاپی 307
آذر و دی 1393
صفحه 1824-1831

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 23 شهریور 1393
  • تاریخ بازنگری: 24 اردیبهشت 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار