تأثیر هشت هفته تمرین هوازی با شدت متوسط بر بیان ژن پروتئین‌های N-cadherin و β-catenin در بطن چپ قلب موش‌ها

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی دکتری، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده‌ی تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد تهران مرکزی، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

2 دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده‌ی تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد تهران مرکزی، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

3 استادیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده‌ی تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

چکیده

مقدمه: مطالعات نشان داده است محرک‌های ورزشی پروتئین‌های قلبی را تحت تأثیر قرار می‌دهد و اجرای منظم ورزش هوازی با شدت متوسط می‌تواند نقش به سزایی بر روی پروتئین‌های قلبی داشته باشد. بنابراین، هدف از انجام مطالعه‌ی حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی بر بیان Messenger RNA (mRNA) ژن پروتئین‌های ان-کادهرین و بتاکاتنین بطن چپ عضله‌ی قلبی موش‌های صحرایی نر نژاد Wistar بود.روش‌ها: در این مطالعه، 24 سر موش صحرایی نر نژاد Wistar (هشت هفته‌ای) با میانگین وزن 33 ± 237 گرم به صورت تصادفی در سه گروه شاهد (8 = n)، شاهد هشت هفته‌ای (8 = n) و تمرین هوازی (8 = n) قرار گرفتند. گروه تمرین در یک برنامه هشت هفته‌ای تمرین هوازی (پنج جلسه‌ در هفته 60-20 دقیقه‌ای با شدت 65 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه) دویدن روی نوارگردان حیوانی (شیب صفر درصد و سرعت 23 متر/دقیقه) شرکت کردند و در چرخه‌ی فعالیت طبیعی گروه شاهد هیچ تغییری اعمال نشد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرینی، بخشی از بافت بطن چپ قلب موش‌ها برداشته شد و بیان mRNA ژن‌‌های ان-کادهرین و بتاکاتنین با استفاده از روش Real time-polymerase chain reaction (RT-PCR) بررسی شد. داده‌ها، با استفاده از آزمون One-way ANOVA و آزمون تعقیبی Tukey تجزیه و تحلیل شد.یافته‌ها: بیان mRNA ژن پروتئین‌های بتاکاتنین و ان-کادهرین (001/0 = P) و میزان بیشینه‌ی اکسیژن مصرفی در گروه تمرین هوازی (001/0 = P) افزایش معنی‌داری یافت.نتیجه‌گیری: به‌ نظر می‌رسد تغییر معنی‌داری در بیان mRNA ژن‌های بتا کاتنین و ان-کادهرین و همچنین، افزایش VO2max، با اثرگذاری خود در سطح مولکولی، می‌تواند از عوامل بهبود عملکرد انقباضی کاردیومیست‌ها باشد که در کل ممکن است بر فعالیت بهینه‌ی قلب تأثیر مثبتی بگذارد.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

The Effect of Eight Weeks of Moderate Intensity Aerobic Training on the Gene Expression of N-cadherin and β-catenin Proteins in the Left Ventricle of the Rat's Heart

نویسندگان [English]

  • Masoumeh Asadi 1
  • Hasan Matin-Homaee 2
  • Farshad Ghazalian 3
1 PhD Student, Department of Exercise Physiology, School of Physical Education and Sports Science, Central Tehran Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran
2 Associate Professor, Department of Exercise Physiology, School of Physical Education and Sports Science, Central Tehran Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran
3 Assistant Professor, Department of Exercise Physiology, School of Physical Education and Sports Science, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran
چکیده [English]

Background: Studies have shown that exercise stimulates cardiac proteins, and regular moderate-intensity aerobic exercise can have a significant effect on cardiac proteins. Therefore, the purpose of the present study was to investigate the effects of 8 weeks of aerobic training on expression of mRNA N-cadherin and β-catenin genes in left ventricle of cardiac muscle in male Wistar rats.Methods: 24 male Wistar rats (8 weeks old) with an average weight of 237 ± 33 g randomly divided to three equal groups of control, 8-weeks control, and aerobic training. Aerobic training group participated in an aerobic training for 8 weeks (5 sessions of 20-60 minutes each week, with an intensity of 65% of maximum oxygen consumption) running on animal treadmill (0% incline and 24 m/s), and there was no change in the normal activity cycle of the control group. 24 hours after the last training session, the heart tissue of rat was extracted, and the expression of mRNA β-catenin and N-cadherin genes was evaluated using real-time-polymerase chain reaction (RT-PCR). The data were statistically analyzed using one-way ANOVA and post-hoc Tukey methods.Findings: Expression of mRNA β-catenin and N-cadherin gene proteins (P = 0.001) and maximal oxygen uptake (P = 0.001) increased significantly in aerobic exercise group.Conclusion: It seems that significant changes in expression of mRNA β-catenin and N-cadherin gene, as well as an increase in VO2max may make a positive impact on optimal heart activity.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Aerobic Exercise
  • Beta-catenin
  • Oxygen
  • Left Ventricle
  1. Ehrman J, Gordon P, Visich P, Keteyian S. Clinical exercise physiology. 4th ed. Champaign, IL: Human Kinetics; 2018.
  2. Gleeson M, Bishop NC, Stensel DJ, Lindley MR, Mastana SS, Nimmo MA. The anti-inflammatory effects of exercise: Mechanisms and implications for the prevention and treatment of disease. Nat Rev Immunol 2011; 11(9): 607-15.
  3. Rezaei-Tavirani M, Zamanian-Azodi M, Rajabi S, Masoudi-Nejad A, Rostami-Nejad M, Rahmatirad S. Protein clustering and interactome analysis in Parkinson and Alzheimer's diseases. Arch Iran Med 2016; 19(2): 101-9.
  4. Kraus C, Liehr T, Hulsken J, Behrens J, Birchmeier W, Grzeschik KH, et al. Localization of the human beta-catenin gene (CTNNB1) to 3p21: A region implicated in tumor development. Genomics 1994; 23(1): 272-4.
  5. Nusse R, Clevers H. Wnt/beta-catenin signaling, disease, and emerging therapeutic modalities. Cell 2017; 169(6): 985-99.
  6. Barker N, Clevers H. Catenins, Wnt signaling and cancer. Bioessays 2000; 22(11): 961-5.
  7. Bu S, Chen Y, Wang S, Zhang F, Ji G. Treadmill training regulates beta-catenin signaling through phosphorylation of GSK-3beta in lumbar vertebrae of ovariectomized rats. Eur J Appl Physiol 2012; 112(9): 3295-304.
  8. Walsh FS, Barton CH, Putt W, Moore SE, Kelsell D, Spurr N, et al. N-cadherin gene maps to human chromosome 18 and is not linked to the E-cadherin gene. J Neurochem 1990; 55(3): 805-12.
  9. Reid RA, Hemperly JJ. Human N-cadherin: nucleotide and deduced amino acid sequence. Nucleic Acids Res 1990; 18(19): 5896.
  10. dos Santos DO, Blefari V, Prado FP, Silva CA, Fazan R, Salgado HC, et al. Reduced expression of adherens and gap junction proteins can have a fundamental role in the development of heart failure following cardiac hypertrophy in rats. Exp Mol Pathol 2016; 100(1): 167-76.
  11. Yang Q, Wang WW, Ma P, Ma ZX, Hao M, Adelusi TI, et al. Swimming training alleviated insulin resistance through Wnt3a/beta-catenin signaling in type 2 diabetic rats. Iran J Basic Med Sci 2017; 20(11): 1220-6.
  12. Fujimaki S, Hidaka R, Asashima M, Takemasa T, Kuwabara T. Wnt protein-mediated satellite cell conversion in adult and aged mice following voluntary wheel running. J Biol Chem 2014; 289(11):7399-412.
  13. Spillane M, Schwarz N, Willoughby DS. Upper-body resistance exercise augments vastus lateralis androgen receptor-DNA binding and canonical Wnt/beta-catenin signaling compared to lower-body resistance exercise in resistance-trained men without an acute increase in serum testosterone. Steroids 2015; 98: 63-71.
  14. Ozawa R, Hayashi YK, Ogawa M, Kurokawa R, Matsumoto H, Noguchi S, et al. Emerin-lacking mice show minimal motor and cardiac dysfunctions with nuclear-associated vacuoles. Am J Pathol 2006; 168(3): 907-17.
  15. Vissing K, McGee S, Farup J, Kjolhede T, Vendelbo M, Jessen N. Differentiated mTOR but not AMPK signaling after strength vs endurance exercise in training-accustomed individuals. Scand J Med Sci Sports 2013; 23(3): 355-66.
  16. Li Y, Merkel CD, Zeng X, Heier JA, Cantrell PS, Sun M, et al. The N-cadherin interactome in primary cardiomyocytes as defined using quantitative proximity proteomics. J Cell Sci 2019; 132(3).
  17. Hoydal MA, Wisloff U, Kemi OJ, Ellingsen O. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: Practical implications for exercise training. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007; 14(6): 753-60.
  18. Habibi J, Bashiri J, NourAzar A, Purrazi H. Effect of three months aerobic training on Wnt-signaling pathway in skeletal muscle of male rats. Razi J Med Sci 2017; 24(160): 7-16. [In Persian].
  19. Li J, Goossens S, van HJ, Gao E, Cheng L, Tyberghein K, et al. Loss of alphaT-catenin alters the hybrid adhering junctions in the heart and leads to dilated cardiomyopathy and ventricular arrhythmia following acute ischemia. J Cell Sci 2012; 125(Pt 4): 1058-67.
  20. Amin H, Vachris J, Hamilton A, Steuerwald N, Howden R, Arthur ST. GSK3beta inhibition and LEF1 upregulation in skeletal muscle following a bout of downhill running. J Physiol Sci 2014; 64(1): 1-11.
  21. Kostetskii I, Li J, Xiong Y, Zhou R, Ferrari VA, Patel VV, et al. Induced deletion of the N-cadherin gene in the heart leads to dissolution of the intercalated disc structure. Circ Res 2005; 96(3): 346-54.
  22. Sheikh F, Chen Y, Liang X, Hirschy A, Stenbit AE, Gu Y, et al. Alpha-E-catenin inactivation disrupts the cardiomyocyte adherens junction, resulting in cardiomyopathy and susceptibility to wall rupture. Circulation 2006; 114(10): 1046-55.
  23. Tilgner K, Wojciechowicz K, Jahoda C, Hutchison C, Markiewicz E. Dynamic complexes of A-type lamins and emerin influence adipogenic capacity of the cell via nucleocytoplasmic distribution of beta-catenin. J Cell Sci 2009; 122(Pt 3): 401-13.
  24. Leem YH, Kato M, Chang H. Regular exercise and creatine supplementation prevent chronic mild stress-induced decrease in hippocampal neurogenesis via Wnt/GSK3beta/beta-catenin pathway. J Exerc Nutrition Biochem 2018; 22(2): 1-6.
  25. Petropoulos H, Skerjanc IS. Beta-catenin is essential and sufficient for skeletal myogenesis in P19 cells. J Biol Chem 2002; 277(18): 15393-9.
  26. Landram M, McAnulty S, Utter A, Baldari C, Guidetti L, Collier S. Effects of continuous vs discontinuous aerobic training on cardiac autonomic remodeling. Int J Sports Med 2019; 40(3): 180-5.
  27. Steding K, Engblom H, Buhre T, Carlsson M, Mosen H, Wohlfart B, et al. Relation between cardiac dimensions and peak oxygen uptake. J Cardiovasc Magn Reson 2010; 12: 8.
  28. Leon-Ariza HH, Botero-Rosas DA, Zea-Robles AC. Heart rate variability and body composition as VO2max determinants. Rev Bras Med Esport 2017; 23(4): 317-21.
  29. Kang SJ, Ko KJ. Association between resting heart rate, VO2max and carotid intima-media thickness in middle-aged men. Int J Cardiol Heart Vasc 2019; 23: 100347.