بررسی اثرات فیستین بر سطح سرمی ایمونوگلوبولین G و حفظ وضعیت حرکتی تعادلی موش، مدل توکسیک تخریب بافت میلین

نوع مقاله : Original Article(s)

نویسندگان

1 دانشجوی کارشناسی ارشد، دانشکده‌ی پزشکی،گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 استاد، دانشکده‌ی پزشکی، گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 دانشیار، دانشکده‌ی پزشکی، گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

10.48305/jims.v43.i821.0743

چکیده

مقاله پژوهشی




مقدمه: مکانیسم‌های مولکولی مشترکی در پاتوژنز بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی نورونی دخالت دارند. به منظور درمان این بیماری‌ها، معمولاً از ترکیباتی استفاده می‌شودکه به طور همزمان بتوانند چندین مکانیسم مولکولی را تحت تأثیر قرار دهند. در مطالعه‌ی حاضر، اثرات فیستین بر سطح سرمی ایمونوگلوبولین G و حفظ وضعیت حرکتی تعادلی موش سوری مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها: در این مطالعه 20 عدد موش سوری C57BL/6 بصورت تصادفی در 5 گروه شامل گروه‌های کنترل، شم، کاپریزون، فیستین و کاپریزون/فیستین تقسیم شدند. اختلال در وضعیت حرکتی تعادلی موش‌ها با استفاده از Cuprizone القاء شد. در گروه‌های دریافت‌کننده‌ی فیستین، این ترکیب به میزان  mg/kg20 روزانه و بصورت داخل صفاقی تزریق شد. ارزیابی سطح سرمی ایمونوگلوبولین G با استفاده از روش ELISA و بررسی وضعیت حرکتی تعادلی موش‌ها با استفاده از آزمون هنگینگ وایر انجام گرفت. در نهایت داده‌ها با استفاده از آزمونOne Way ANOVA آنالیز شدند.
یافته‌ها: میانگین بیان فاکتور IgG در گروه‌های دریافت‌کننده‌ی فیستین نسبت به گروه کاپریزون کاهش معنی‌داری داشت (0/01 ≥ P). همچنین میانگین نمره‌ی آزمون هنگینگ وایر در گروه‌های دریافت‌کننده‌ی فیستین نسبت به گروه کاپریزون، افزایش معنی‌داری داشت(0/05 ≥ P).
نتیجه‌گیری: مواجهه با ترکیبات سمی نظیر کاپریزون می‌تواند منجر به افزایش بیان IgG و ایجاد مشکلات حرکتی تعادلی شود. لذا، استفاده از فلاونوئیدهایی نظیر فیستین که اثرات تعدیل‌کنندگی ایمنی، آنتی‌اکسیدانی و محافظت‌کنندگی نورونی آن به اثبات رسیده است می‌تواند  نقشی مهم در کاهش این عوارض داشته باشد.

تازه های تحقیق

آرمینا بهادر: Google Scholar, PubMed

ابراهیم اسفندیاری: Google Scholar, PubMed

ناظم قاسمی:  Google Scholar, PubMed

کلیدواژه‌ها

موضوعات


عنوان مقاله [English]

Investigation of Fisetin Effects on Serum Immunoglobulin G Levels and Maintenance of Locomotor and Balance Posture in Mice, a Toxic Model of Myelin Tissue Destruction

نویسندگان [English]

  • Armina Bahador 1
  • Ebrahim Esfandiari 2
  • Nazem Ghasemi 3
1 MSc Student, Department of Anatomical Sciences, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Professor, Department of Anatomical Sciences, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 Associate Professor, Department of Anatomical Sciences, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
چکیده [English]

Background: Common molecular mechanisms are involved in the pathogenesis of neurodegenerative diseases. Compounds that can simultaneously target multiple molecular mechanisms are typically used to treat these diseases. In the present study, the effects of fisetin on serum immunoglobulin G levels and the maintenance of motor coordination and balance in mice were investigated.
Methods: In this study, 20 C57BL/6 mice were randomly divided into 5 groups including control, sham, cuprizone, fisetin, and cuprizone/fisetin. Motor coordination and balance impairment was induced using cuprizone. In the groups receiving fisetin, this compound was injected intraperitoneally at a dose of 20 mg/kg daily. Serum immunoglobulin G levels were evaluated using the ELISA method, and motor coordination and balance were assessed using the hanging wire test. Finally, data were analyzed using One Way ANOVA.
Findings: The mean expression level of the IgG factor in the fisetin-treated groups showed a significant decrease compared to the cuprizone group (P ≤ 0.01). Also, the mean score in the hanging wire test was significantly increased in the fisetin-treated groups compared to the cuprizone group (P ≤ 0.05).
Conclusion: Exposure to toxic compounds such as cuprizone can lead to increased IgG expression and cause balance motor problems. Therefore, the use of flavonoids such as fisetin, whose immunomodulatory, antioxidant, and neuroprotective effects have been proven, can play an important role in reducing these complications.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Fisetin
  • Immunoglobulin G
  • Cuprizone
  1. Asgharzadeh M, Najafi-Ghalehlou N, Poor BM, Asgharzadeh V, Pourostadi M, Vegari A, et al. IFN-γ and TNF-α gene polymorphisms in multiple sclerosis patients in northwest Iran. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2021; 21(3): 520-5.
  2. O’Gorman C, Bukhari W, Todd A, Freeman S, Broadley S. Smoking increases the risk of multiple sclerosis in Queensland, Australia. J Clin Neurosci 2014; 21(10): 1730-3.
  3. Speer G. Impact of vitamin D in neurological diseases and neurorehabilitation: from dementia to multiple sclerosis. Part I: the role of vitamin D in the prevention and treatment of multiple sclerosis. Ideggyogy Sz 2013; 66(9-10): 293-303.
  4. Bäärnhielm M, Olsson T, Alfredsson L. Fatty fish intake is associated with decreased occurrence of multiple sclerosis. Mult Scler 2014; 20(6): 726-32.
  5. Ghasemi N, Razavi S, Nikzad E. Multiple sclerosis: pathogenesis, symptoms, diagnoses and cell-based therapy. Cell J 2017; 19(1): 1-10.
  6. Chung W-S, Lin C-L, Kao C-H. Carbon monoxide poisoning and risk of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a nationwide retrospective cohort study. J Epidemiol Community Health 2015; 69(6): 557-62.
  7. Hesse A, Wagner M, Held J, Brück W, Salinas-Riester G, Hao Z, et In toxic demyelination oligodendroglial cell death occurs early and is FAS independent. Neurobiol Dis 2010; 37(2): 362-9.
  8. Razavi S, Nazem G, Mardani M, Esfandiari E, Salehi H, Esfahani SHZ. Neurotrophic factors and their effects in the treatment of multiple sclerosis. Adv Biomed Res 2015; 4: 53.
  9. Li Y, Noto D, Hoshino Y, Mizuno M, Yoshikawa S, Miyake S. Immunoglobulin directly enhances differentiation of oligodendrocyte-precursor cells and remyelination. Sci Rep 2023; 13(1): 9394.
  10. Elsallabi O, Patruno A, Pesce M, Cataldi A, Carradori S, Gallorini M. Fisetin as a senotherapeutic agent: biopharmaceutical properties and crosstalk between cell senescence and neuroprotection. Molecules 2022; 27(3): 738.
  11. Zhang S, Xue R, Geng Y, Wang H, Li W. Fisetin prevents HT22 cells from high glucose-induced neurotoxicity via PI3K/Akt/CREB signaling pathway. Front Neurosci 2020; 14: 241.
  12. Yousefzadeh MJ, Zhu YI, McGowan SJ, Angelini L, Fuhrmann-Stroissnigg H, Xu M, et all. Fisetin is a senotherapeutic that extends health and lifespan. EBioMedicine 2018; 36: 18-28.
  13. Ghosouri S, Soleimani M, Bakhtiari M, Ghasemi N. Evaluation of in vivo lithium chloride effects as a GSK3-β inhibitor on human adipose derived stem cells differentiation into oligodendrocytes and re-myelination in an animal model of multiple sclerosis. Mol Biol Rep 2023; 50(2): 1617-25.
  14. Ghosouri S, Bakhtiari M, Mitra S, Ghasemi N. Valproic acid effects on human adipose-derived stem cell differentiation into oligodendrocytes and improved remyelination in a mouse model of Multiple Sclerosis. The Int J Dev Biol 2023; 67(3): 101-8.
  15. Khan N, Syed DN, Ahmad N, Mukhtar H. Fisetin: a dietary antioxidant for health promotion. Antioxid Redox Signal 2013; 19(2): 151-62.
  16. Blagosklonny MV. Anti-aging: Senolytics or gerostatics (unconventional view). Oncotarget 2021; 12(18): 1821.
  17. Zhou W, Graner M, Beseler C, Domashevich T, Selva S, Webster G, et all. Plasma IgG aggregates as biomarkers for multiple sclerosis. Clin Immunol 2023; 256: 109801
  18. Yu X, Graner M, Kennedy PG, Liu Y. The role of antibodies in the pathogenesis of multiple sclerosis. Front Neurol 2020; 11: 533388.
  19. Rauf A, Abu-Izneid T, Imran M, Hemeg HA, Bashir K, Aljohani AS, et al. Therapeutic potential and molecular mechanisms of the multitargeted flavonoid fisetin. Curr Top Med Chem 2023; 23(21): 2075-96.
  20. Hassan SS, Samanta S, Dash R, Karpiński TM, Habibi E, Sadiq A, et al. The neuroprotective effects of fisetin, a natural flavonoid in neurodegenerative diseases: Focus on the role of oxidative stress. Front Pharmacol 2022 ;13: 1015835.