بررسی ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیسم BsmI ژن گیرنده‌ی ویتامین D در بیماران مبتلا به درگیری کلیوی لوپوس

عباسی, مهناز; رضائی یزدی, زهرا; افشاری, جلیل Tavakol; هاتف, محمدرضا; صاحباری, مریم

بررسی ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیسم BsmI ژن گیرنده‌ی ویتامین D در بیماران مبتلا به درگیری کلیوی لوپوس

نوع مقاله : Original Article(s)

نویسندگان

¹ استادیار، گروه روماتولوژی، دانشکده‌ی پزشکی و عضو مرکز تحقیقات بیماری‌های متابولیک، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران

² دانشیار، گروه روماتولوژی، دانشکده‌ی پزشکی و عضو مرکز تحقیقات بیماری‌های روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

³ دانشیار، گروه ایمنی شناسی، دانشکده‌ی پزشکی و عضو مرکز تحقیقات بیماری‌های ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

⁴ استادیار، گروه روماتولوژی، دانشکده‌ی پزشکی و عضو مرکز تحقیقات بیماری‌های روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

چکیده

مقدمه: ویتامین D دارای عملکرد تعدیل سیستم ایمنی است. پلی‌مورفیسم‌های ژن گیرنده‌ی ویتامین D (VDR) موجب تنوع در عملکرد آن می‌شود. گزارش‌هایی در مورد پلی‌مورفیسم BsmI‌، ژن گیرنده‌ی ویتامین D، با ابتلا به نفریت لوپوس موجود است. این مطالعه جهت بررسی فراوانی ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیسم BsmI ژن VDR در بیماران با نفریت لوپوسی انجام شد.روش‌ها: ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیسم BsmI ژن VDR به روش PCR/RFLP در 29 بیمار مبتلا به نفریت لوپوس بررسی شد.یافته‌ها: در این بیماران، ژنوتیپ‌های BB در 6 نفر (6/20 درصد) و Bb در 15 نفر (7/51 درصد) و bb در 8 نفر (5/27 درصد) بود که تفاوت آماری معنی‌داری بین ژنوتیپ‌ها وجود نداشت (090/0 = P). در 21 بیمار بیوپسی کلیه انجام شد که شایع‌ترین ژنوتیپ Bb (8/42 درصد)بود. اختلاف معنی‌داری بین تیپ گرفتاری بافت کلیه در بیوپسی با ژنوتیپ‌های مختلف گیرنده‌ی ویتامین D وجود نداشت (067/0 = P).نتیجه گیری: در این مطالعه، پلی‌مورفیسم BsmI ژن VDR با ابتلای کلیوی بیماری ارتباط نداشت.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Vitamin D Receptor (VDR) Gene BsmI Polymorphisms in Lupus Nephritis

نویسندگان [English]

Mahnaz Abbasi ¹
Zahra Rezaieyazdi ²
Jalil afshari ³
Mohammadreza Hatef ²
Maryam Sahebari ⁴

¹ Assistant Professor, Metabolic Research Center, Department of Rheumatology, Qazvin University of Medical Sciences, Qazvin, Iran.

² Associate Professor, Rheumatic Diseases Research Center, Department of Rheumatology, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.

³ Associate Professor, Immunology Research Center, Department of Immunology, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.

⁴ Assistant Professor, Rheumatic Diseases Research Center, Department of Rheumatology, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.

چکیده [English]

Background: Vitamin D has immunomodulatory function. Polymorphisms of the gene encoding the vitamin D receptor detected by BsmI may be source of diversity in its action. An association between vitamin D receptor gene BsmI polymorphisms and lupus nephritis has been reported. This study was performed to evaluate vitamin D receptor gene BsmI polymorphisms in lupus nephritis.Methods: Twenty nine patients with lupus nephritis enrolled in this study. Vitamin D receptor gene typing was performed based on polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism.Finding: Vitamin D receptor genotyping of BsmI polymorphisms was 20.6% for BB, 51.7% for Bb, and 27.5% for bb without statistically significant difference (P = 0.090). In 21 patients that renal biopsy was done, the Bb genotype was the most (42.8%). There was not any correlation between renal histology and vitamin D receptor gene BsmI polymorphisms (P = 0.068).Conclusion: There was no relationship between vitamin D receptor gene BsmI polymorphisms and lupus nephritis.

کلیدواژه‌ها [English]

Vitamin D receptor gene
BsmI
Lupus nephritis

مراجع

Edwolthy SM. Clinical manifestation of systemic lupus erythematosus. In: Harris E, Budd R, Firestein G, Genovese M, Sergent J, Ruddy S, et al. Kelley's text book of rheumatology. 7th ed. Philadelphia: WB. Saunders. 2005. p. 1105-23.
Peterson K, Winchester R. Systemic Lupus Erythematosus: pathogenesis. In: Koopman WJ, Moreland LW, Editors. Arthritis and allied condition, a textbook of rheumatology. 15th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005. p. 1523-6.
Albert PJ, Proal AD, Marshall TG. Vitamin D: the alternative hypothesis. Autoimmun Rev 2009; 8(8): 639-44.
Lemire JM, Adams JS, Kermani-Arab V, Bakke AC, Sakai R, Jordan SC. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 suppresses human T helper/inducer lymphocyte activity in vitro. J Immunol 1985; 134(5): 3032-5.
Bhalla AK, Amento EP, Krane SM. Differential effects of 1, 25-dihydroxyvitamin D3 on human lymphocytes and monocyte/macrophages: Inhibition of interleukin-2 and augmentation of interleukin-1 production. Cell Immunol 1986; 98(2): 311-22.
Müller K, Kriegbaum NJ, Baslund B, Sørensen OH, Thymann M, Bentzen K. Vitamin D3 me-tabolism in patients with rheumatic diseases: low serum levels of 25-hydroxyvitamin D3 in patients with systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatol 1995; 14(4): 397-400.
Ozaki Y, Nomura S, Nagahama M, Yoshimura C, Kagawa H, Fukuhara S. Vitamin-D receptor genotype and renal disorder in Japanese patients with systemic lupus erythematosus. Nephron 2000; 85(1): 86-91.
Sakulpipatsin W, Verasertniyom O, Nantiruj K, Totemchokchyakarn K, Lertsrisatit P, Janwityanujit S. Vitamin D receptor gene BsmI polymorphisms in Thai patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Res Ther 2006; 8(2): R48.
Huang CM, Wu MC, Wu JY, Tsai FJ. Associa-tion of vitamin D receptor gene BsmI polymorphisms in Chinese patients with systemic lupus erythematosus. Lupus 2002; 11(1): 31-4.