بررسی پلی‌مورفیسم ژن FcγRIIB در جایگاه rs1050501 و پلی‌مورفیسم ژن FcγRIIIA در جایگاه rs396991 در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک و ارتباط آن‌ها با شاخص فعالیت بیماری

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشیار، گروه داخلی، دانشکده‌ی پزشکی و مرکز تحقیقات اختلالات متابولیک استخوان، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 استاد، گروه پزشکی اجتماعی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 دستیار فوق تخصصی روماتولوژی، گروه داخلی، دانشکده‌ی پزشکی و مرکز تحقیقات اختلالات متابولیک استخوان، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

4 گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم و فن‌آوری زیستی، دانشگاه شهید اشرفی اصفهانی، اصفهان، ایران

5 دانشجوی دکتری، گروه ایمنی‌شناسی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: لوپوس، یک بیماری التهابی مزمن با علت نامشخص است که بافت‌های مختلف بدن را درگیر می‌کند. پلی‌مورفیسم در گیرنده‌های Fcγ به عنوان یک عامل ژنتیکی در ایجاد بیماری‌های خودایمن و لوپوس شناخته می‌شود. هدف از انجام این مطالعه، بررسی پلی‌مورفیسم ژن FcγRIIB در جایگاه rs1050501 و پلی‌مورفیسم ژن FcγRIIIA در جایگاه rs396991 در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک و تعیین ارتباط آن‌ها با شاخص فعالیت بیماری بود.روش‌ها: 80 نفر از بیماران مبتلا به لوپوس بر اساس معیار American college of rheumatology (ACR) انتخاب شدند. پلی‌مورفیسم ژن FcγRIIB در جایگاه rs1050501 و پلی‌مورفیسم ژن FcγRIIIA در جایگاه rs396991 به روش High resolution melt-Polymerase chain reaction (HRM-PCR) تعیین و شاخص فعالیت بیماری آن‌ها بر اساس شاخص Systemic lupus erythematous disease activity index (SLEDAI) اندازه‌گیری شد. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم‌افزار SPSS انجام شد.یافته‌ها: 90 درصد بیماران زن و 10 درصد مرد بودند. کمینه و بیشینه‌ی شاخص فعالیت بیماری 0 و 51 و میانگین امتیاز فعالیت بیماری 1/21 بود. در بررسی پلی‌مورفیسم ژن FcγRIIB در جایگاه rs1050501، ژنوتیپ TT با شیوع 5/37 درصد بیشترین فراوانی و دو ژنوتیپ CT و CC دارای فراوانی 25/31 درصد بودند. در بررسی پلی‌مورفیسم ژن FcγRIIIA در جایگاه rs396991، بیشینه‌ی شیوع ژنوتیپ TT 50/47 درصد بود؛ ژنوتیپ GT دارای فراوانی 25/31 درصد و ژنوتیپ GG دارای فراوانی 25/21 درصد بودند. شاخص فعالیت بیماری با پلی‌مورفیسم ژن FcγRIIB در جایگاه rs1050501 رابطه‌ی معنی‌داری نشان نداد (557/0 = P). همچنین، شاخص فعالیت بیماری با پلی‌مورفیسم ژن FcγRIIIA در جایگاه rs396991 رابطه‌ی معنی‌داری داشت (029/0 = P).نتیجه‌گیری: ژنوتیپ‌های جایگاه rs1050501، در شدت بیماری مبتلایان به لوپوس تأثیری ندارد و ژنوتیپ TG جایگاه rs396991، در شدت بیماری مبتلایان به لوپوس نقش محافظتی دارد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

The Polymorphisms of FcγRIIB Gene in rs1050501 and FcγRIIIA Gene in rs396991 and their association with Systemic Lupus Erythematous Disease Activity Index

نویسندگان [English]

  • Mansoor Karimifar 1
  • Hadi Karimzadeh 1
  • Ziba Faragzadegan 2
  • Khosro Akbari 3
  • Mohammad Moosaeepour 4
  • Farshid Fathi 5
1 Associate Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine AND Isfahan Bone Metabolic Disorders Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Professor, Department of Community Medicine, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 Resident of Post Specialty of Rheumatology, Department of Internal Medicine, School of Medicine AND Isfahan Bone Metabolic Disorders Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
4 Department of Biology, School of Biological Sciences, Shahid Ashrafi Esfahani Non-profit University, Isfahan, Iran
5 PhD Candidate, Department of Immunology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
چکیده [English]

Background: Systemic lupus erythematous (SLE) is a chronic disease with unknown etiology which can involve different body organs. Polymorphism in Fcγ receptors have been identified as a genetic susceptibility factor to SLE and other autoimmune diseases. This study aimed to identify FcγRIIB genotype in rs10550501 and FcγRIIIA genotype in rs396991, as well as their association with SLE Disease Activity Index (SLEDAI).Methods: Eighty clinically diagnosed patients with SLE based on the American College of Rheumatology (ACR) criteria were included. High-resolution melt-polymerase chain reaction (HRM-PCR) method was used to detect FcγRIIB and FcγRIIIA polymorphism. Disease activity was assessed using SLEDAI. Data were analyzed using SPSS software.Findings: Of the eighty patients, 90% were women, and 10% were men. Minimum and maximum SLEDAI scores were 0 and 51, respectively, with a mean of 21.1. Among the patients with SLE, FcγRIIB frequency was 37.5 % for TT genotype and 31.25% for CT and CC genotypes. There was no significant association between FcγRIIB genotype and SLEDAI (P = 0.557). FcγRIIIA frequency was 47.5% for TT, 31.25% for CT, and 21.25 for GG genotype. There was a significant association between FcγRIIIA polymorphism and SLEDAI (P = 0.029).Conclusion: The genotypes in rs1050501 position do not have any effect on SLE disease severity. TG genotype in rs396991 has a protective effect in SLE.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Systemic Lupus Erythematosus
  • Genotype
  • Genetic polymorphism

مراجع

  1. Firestein GS, Budd RC, Gabriel SE, McInnes IB, O'Dell JR. Kelley and Firestein's Textbook of Rheumatology. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016. p. 1329-33.
  2. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's principles of internal medicine. 19th ed. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2015. p. 2124-5.
  3. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2015. p. 269.
  4. Male D, Brostoff J, Roth D, Roitt I. Immunology. 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2012. p.310.
  5. Wallace D, Hahn BH. Dubois' lupus erythematosus and related syndromes. 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2012.
  6. Zhu XW, Wang Y, Wei YH, Zhao PP, Wang XB, Rong JJ, et al. Comprehensive assessment of the association between FCGRs polymorphisms and the risk of systemic lupus erythematosus: Evidence from a meta-analysis. Sci Rep 2016; 6: 31617.
  7. Pradhan V, Patwardhan M, Nadkarni A, Ghosh K. Fc gamma R IIB gene polymorphisms in Indian systemic lupus erythematosus (SLE) patients. Indian J Med Res 2011; 134: 181-5.
  8. Koga M, Kawasaki A, Ito I, Furuya T, Ohashi J, Kyogoku C, et al. Cumulative association of eight susceptibility genes with systemic lupus erythematosus in a Japanese female population. J Hum Genet 2011; 56(7): 503-7.
  9. Magnusson V, Zunec R, Odeberg J, Sturfelt G, Truedsson L, Gunnarsson I, et al. Polymorphisms of the Fc gamma receptor type IIB gene are not associated with systemic lupus erythematosus in the Swedish population. Arthritis Rheum 2004; 50(4): 1348-50.
  10. Li X, Wu J, Carter RH, Edberg JC, Su K, Cooper GS, Kimberly RP. A novel polymorphism in the Fcgamma receptor IIB (CD32B) transmembrane region alters receptor signaling. Arthritis Rheum. 2003; 48(11): 3242-52.
  11. Dong C, Ptacek TS, Redden DT, Zhang K, Brown EE, Edberg JC, et al. Fcgamma receptor IIIa single-nucleotide polymorphisms and haplotypes affect human IgG binding and are associated with lupus nephritis in African Americans. Arthritis Rheumatol 2014; 66(5): 1291-9.
  12. Dai M, Zhou Z, Wang X, Qian X, Huang X. Association of FcgammaRIIIa-158V/F with systemic lupus erythematosus in a Chinese population. Int J Rheum Dis 2013; 16(6): 685-91.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 37، شماره 521 - شماره پیاپی 521
خرداد و تیر 1398
صفحه 310-315

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 31 مرداد 1397
  • تاریخ بازنگری: 28 فروردین 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار