فراوانی ژن‌های مقاوم به فلوروکینولون‌ها در جدایه‌های بالینی پسودموناس آئروجینوزا با منشاء پلاسمیدی جدا شده از بیماران بستری در بیمارستان الزهرا(س) اصفهان

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 مرکز تحقیقات بیماری‌های عفونی و گرمسیری، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 مرکز تحقیقات عفونت‌های بیمارستانی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 دستیار بیماری‌های عفونی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

4 گروه بیماری‌های عفونی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: تولید پروتئین‌های مقاومت کینولونی وابسته به پلاسمید، مشکل عدیده‌ای در درمان عفونت‌ها می‌باشد ولی تأثیر این پروتئین‌ها در مقاومت آنتی‌بیوتیکی به قدر کافی بررسی نشده است. لذا این مطالعه با هدف تعیین فراوانی وجود این ژن‌ها در جدایه‌های بالینی پسودموناس آئروجینوزا در بیمارستان الزهرا(س) اصفهان انجام گرفت.
روش‌ها: این مطالعه‌ی مقطعی در سال 1398 و 1399 در بیمارستان الزهرا(س) اصفهان انجام گرفت. 100 نمونه که از نظر کشت پسودموناس آئروجینوزا مثبت بودند، از نظر وجود ژن qnrA ، qnrB و qnrS با روش (Polymerase chain reaction) PCR بررسی شده و فراوانی وجود این ژن‌ها بر حسب بخش بستری و منبع نمونه تعیین گردید.
یافته‌ها: از بین 100 نمونه پسوموناس آئروجینوزای بررسی شده، 56 مورد (56 درصد) حداقل واجد یک ژن qnr بودند. 13 مورد از این نمونه‌ها حاوی دو ژن و یک مورد حاوی سه ژن qnr بود. فراوانی نوع ژن بر حسب بخش، اختلاف معنی‌دار داشته (001/0 > P) ولی تعداد ژن بر حسب بخش، اختلاف معنی‌دار نداشت
(57/0 = P). فراوانی qnrA در تمامی نمونه‌ها بیشتر از نوع qnrB و qnrS بود ولی نوع ژن بر حسب محل نمونه‌برداری تفاوت معنی‌دار نداشت (36/0 = P). همچنین فراوانی تعداد ژن مشاهده شده بر حسب منبع نمونه، اختلاف معنی‌دار نداشت (98/0 = P).
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه‌ی حاضر نشان داد، فراوانی ژن‌های qnr در نمونه‌های مقاوم به فلوروکینولون‌ها (PMQR) در پسومودوموناس آئروجینوزا بالا بوده و این عامل می‌تواند منجر به مقاومت ضدمیکروبی پیش‌رونده در بخش‌های مختلف بیمارستانی گردد. لذا به نظر می‌رسد، توسعه تجویز منطقی آنتی‌بیوتیک در بیماران بستری، تأثیر قابل قبولی در کنترل گسترش مقاومت آنتی‌بیوتیکی باشد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

The Prevalence of Fluoroquinolone Resistant Genes in Clinical Isolates of Pseudomonas Aeruginosa of Plasmid Origin Isolated From Patients Admitted to Alzahra Hospital of Isfahan

نویسندگان [English]

  • Behrooz Ataei 1
  • Abbasali Javadi 2
  • Leila Zarghami 3
  • Fatemeh Nikookar 3
  • Morteza Pourahmad 4
1 Infectious Diseases and Tropical Medicine Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Department of Infection Diseases, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 Resident of Infectious Diseases, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
4 Nosocomial Infection Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
چکیده [English]

Background: Production of plasmid-dependent quinolone resistant proteins is a major problem in treating infections, but the effect of these proteins on antibiotic resistance has not been explored enough. Therefore, this study was performed to determine the frequency of these genes in clinical isolates of Pseudomonas aeruginosa in Al-Zahra Hospital of Isfahan.
Methods: This cross-sectional study performed in Alzahra Hospital in Isfahan during 2019-2020. Cultures from 100 samples, positive for Pseudomonas aeruginosa were examined for the presence of qnrA, qnrB and qnrS genes by PCR and the frequency of this gene was assessed based on the ward and the source of the sample.
Findings: Out of 100 Pseudomonas aeruginosa samples, 56 (56%) had at least one qnr gene. Thirteen of these samples contained two genes and one contained three qnr females. The frequency of gene based on hospital wards was significantly different (P < 0.001) but the number of genes based on hospital wards was not significantly different (P = 0.57). The frequency of qnrA in all samples was higher than qnrB and qnrS, but the type of gene did not differ significantly in terms of the sampling location (P = 0.36). Also, the frequency of the number of genes observed based on the sample source was not significantly different (P = 0.98).
Conclusion: The findings of the present study indicate that the frequency of qnr genes in fluoroquinolone resistant (PMQR) samples in Pseudomodonas aeruginosa is high and this factor can lead to progressive antimicrobial resistance in different hospital wards. Therefore, it seems that the development of suitable antibiotic administration in hospitalized patients is an effective measure in controlling the spread of antibiotic resistance.

کلیدواژه‌ها [English]

  • qnr gene
  • Fluoroquinolone
  • Antibiotic resistance
  • Pseudomonas aeruginosa

مراجع

  1. Ventola CL. The antibiotic resistance crisis: part 1: causes and threats. P T 2015; 40(4): 277-83.
  2. Fair RJ, Tor Y. Antibiotics and bacterial resistance in the 21st Perspect Medicin Chem 2014; 6: 25-64.
  3. Blair JM, Webber MA, Baylay AJ, Ogbolu DO, Piddock LJ. Molecular mechanisms of antibiotic resistance. Nat Rev Microbiol 2015; 13(1): 42-51.
  4. Oliver A, Mulet X, López-Causapé C, Juan C. The increasing threat of Pseudomonas aeruginosa high-risk clones. Drug Resist Updat 2015; 21-22: 41-59.
  5. Nabilou M, Babaeekhou L, Ghane M. Fluoroquinolone resistance contributing mechanisms and genotypes of ciprofloxacin-unsusceptible Pseudomonas aeruginosa strains in Iran: emergence of isolates carrying qnr/aac (6)-Ib genes. Int Microbiol 2021.
  6. Martinez-Martinez L, Cano ME, Rodriguez-Martinez JM, Calvo J, Pascual A. Plasmid-mediated quinolone resistance. Expert Rev Anti Infect Ther 2008; 6(5): 685-711.
  7. Amin MB, Saha SR, Islam MR, Haider SA, Hossain MI, Chowdhury AH, et al. High prevalence of plasmid-mediated quinolone resistance (PMQR) among E. coli from aquatic environments in Bangladesh. PLoS One 2021; 16(12): e0261970.
  8. Ruiz J. Transferable mechanisms of quinolone resistance from 1998 onward. Clin Microbiol Rev 2019; 32(4): e00007-19.
  9. Ayobola ED, Oscar WO, Ejovwokoghene EF. Occurrence of plasmid mediated fluoroquinolone resistance genes amongst enteric bacteria isolated from human and animal sources in Delta State, Nigeria. AIMS Microbiol 2021; 7(1): 75-95.
  10. Rusu A, Lungu IA, Moldovan OL, Tanase C, Hancu G. Structural characterization of the millennial antibacterial (fluoro) quinolones-shaping the fifth generation. Pharmaceutics 2021; 13(8): 1289.
  11. Rodriguez-Martinez JM, Poirel L, Pascual A, Nordmann P. Plasmid-mediated quinolone resistance in Australia. Microb Drug Resist 2006; 12(2): 99-102.
  12. Cayci YT, Coban AY, Gunaydin M. Investigation of plasmid -mediated quinolone resistance in Pseudomonas aeruginosa clinical isolates. Indian J Med Microbiol 2014; 32(3): 285-9.
  13. Cattoir V, Nordmann P. Plasmid-mediated quinolone resistance in gram negative bacterial species: An update. Curr Med Chem 2009; 16(8): 1028-46.
  14. Stephenson S, Brown PD, Holness A, Wilks M. The Emergence of Qnr-mediated quinolone resistance among enterobacteriaceae in Jamaica. West Indian Med J 2010; 59(3): 241-4.
  15. Corkill JE, Anson JJ, Hart CA. High prevalence of the plasmid-mediated quinolone resistance determinant qnrA in multidrug-resistant Enterobacteriaceae from blood cultures in Liverpool, UK. J Antimicrob Chemother 2005; 56(6): 1115-7.
  16. Gay K, Robicsek A, Strahilevitz J, Park CH, Jacoby G, Barrett TJ, et al. Plasmid-mediated quinolone resistance in non-Typhi serotypes of Salmonella enterica. Clin Infect Dis 2006; 43(3): 297-304.
  17. Pitout JD, Wei Y, Church DL, Gregson DB. Surveillance for plasmid-mediated quinolone resistance determinants in Enterobacteriaceae within the Calgary Health Region, Canada: the emergence of aac (6')-Ib-cr. J Antimicrob Chemother 2008; 61(5): 999-1002.
  18. Wang M, Tran JH, Jacoby GA, Zhang Y, Wang F, Hooper DC. Plasmid-mediated quinolone resistance in clinical isolates of Escherichia coli from Shanghai, China. Antimicrob Agents Chemother 2003; 47(7): 2242-8.
  19. Murray A, Mather H, Coia J, Brown D. Plasmid-mediated quinolone resistance in nalidixic-acid-susceptible strains of Salmonella enterica isolated in Scotland. J Antimicrob Chemother 2008; 62(5): 1153-5.
  20. Vien LTM, Baker S, Thao LTP, Tu LTP, Thuy CT, Nga TTT, et al. High prevalence of plasmid-mediated quinolone resistance determinants in commensal members of the Enterobacteriaceae in Ho Chi Minh City, Vietnam. J Med Microbiol 2009; 58(12): 1585-92.
  21. Ayobola ED, Oscar WO, Ejovwokoghene EF. Occurrence of plasmid mediated fluoroquinolone resistance genes amongst enteric bacteria isolated from human and animal sources in Delta State, Nigeria. AIMS Microbiol 2021; 7(1): 75-95.
  22. Lavilla S, González-López JJ, Sabaté M, García-Fernández A, Larrosa MN, Bartolomé RM, et al. Prevalence of qnr genes among extended-spectrum beta-lactamase-producing enterobacterial isolates in Barcelona, Spain. J Antimicrob Chemother 2007; 61(2): 291-5.
  23. Hakanen AJ, Lindgren M, Huovinen P, Jalava J, Siitonen A, Kotilainen P. New Quinolone Resistance Phenomenon in Salmonella enterica: Nalidixic Acid-Susceptible Isolates with Reduced Fluoroquinolone Susceptibility. J Clin Microbiol 2005; 43(11): 5775-8.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 40، شماره 662
هفته 2 اردیبهشت ماه
فروردین و اردیبهشت 1401
صفحه 124-129

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 26 اردیبهشت 1401
  • تاریخ پذیرش: 26 اردیبهشت 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار