ارزیابی بیان فاکتور رشد عصبی (Nerve Growth Factor) NGF در مغز نوزاد موش صحرایی به دنبال مواجهه با پرفلئورواکتانویک اسید

نوع مقاله : Original Article(s)

نویسندگان

1 دانشجوی کارشناسی ارشد، دانشکده‌ی پزشکی،گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 استادیار، دانشکده‌ی پزشکی، گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 دانشیار، دانشکده‌ی پزشکی، گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

چکیده

مقاله پژوهشی




مقدمه: اختلال در بیان ژن‌ها و فاکتورهای رشد عصبی به دلیل مواجهه با آلاینده‌های پایدار در طبیعت می‌تواند منجر به بروز اختلالات عملکردی در سیستم عصبی شود. در مطالعه‌ی حاضر، اثرات مواجهه با پرفلئورواکتانوئیک اسید (Perfluorooctanoic acid) PFOA در دوران بارداری بر بیان فاکتور رشد عصبی در مغز موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها: از مغز نوزادان 35 عدد موش صحرایی باردار که در پنج گروه شاهد، شم، گروه دریافت‌کننده‌ی mg/kg PFOA1، گروه دریافت‌کننده‌ی mg/kg PFOA5 و گروه دریافت‌کننده‌ی mg/kg PFOA10 تقسیم شده بودند استفاده شد. در گروهای دریافت‌کننده‌ی PFOA، این ترکیب بصورت روزانه گاواژ گردید. 20 روز بعد از زایمان، مغز موش‌های نوزاد خارج شده و با استفاده از روش‌های ELISA و Real Time PCR، بیان فاکتورهای رشد عصبی مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که میانگین بیان ژن NGF در گروه‌های دریافت‌کننده‌ی PFOA و بویژه در گروه mg5PFOA/ نسبت به سایر گروه‌ها افزایش معنی‌داری داشت (0/001 ≥ P). همچنین میزان بیان پروتئین NGF در گروه دریافت‌کننده‌ی دوز 5 میلی‌گرم PFOA، (0/01 ≥ P) و در گروه 10 میلی‌گرم PFOA (0/05 ≥ P) نسبت به گروه‌های شاهد و شم، افزایش معنی‌داری داشت.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که مواجهه با PFOA در زمان حاملگی می‌تواند منجر به افزایش بیان فاکتور رشد عصبی شود. این مهم می‌تواند از بروز اختلالات عصبی ناشی از مواجهه با عوامل توکسیک جلوگیری کند.

تازه های تحقیق

زین‌العابدین شریفیان دستجردی: Google Scholar, PubMed

ناظم قاسمی: Google Scholar, PubMed

کلیدواژه‌ها

موضوعات

عنوان مقاله [English]

Evaluation of the Expression of Nerve Growth Factor (NGF) in the Rat Brain after Perfluorooctanoic Acid (PFOA) Exposure

نویسندگان [English]

  • Satar Doghi 1
  • Zeinolabedin Sharifian Dastjerdi 2
  • Nazem Ghasemi 3
1 MSc Student, Department of Anatomical Sciences, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Assistant Professor, Department of Anatomical Sciences, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 Associate Professor, Department of Anatomical Sciences, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
چکیده [English]

Background: Impairment of the gene expression and nerve growth factors due to exposure to persistent pollutants in nature can lead to functional disorders in the nervous system. In the present study, the effects of exposure to perfluorooctanoic acid (PFOA) on the expression of nerve growth factors in the rat brain were investigated during pregnancy.
Methods: The brains of 35 pregnant rats were used. the rats were divided into five groups include: control, sham, 1 mg/kg PFOA group, 5 mg/kg PFOA group, and 10 mg/kg PFOA group. In the group that received PFOA, this compound was gavaged daily. The brains of the newborn mice were removed 20 days after delivery, and the expression of nerve growth factors was analyzed using ELISA and Real-Time PCR methods.
Findings: The results showed that NGF gene expression was significantly higher in the PFOA-treated groups, especially in the PFOA/5mg group (P ≤ 0.001). Also, there was a significant increase in NGF protein expression in the 5 mg PFOA dose group (P ≤ 0.01) and the 10 mg PFOA group (P ≤ 0.05) compared to the control and sham groups.
Conclusion: The results of this study showed that exposure to PFOA during pregnancy can lead to increased expression of nerve growth factor. This can prevent the occurrence of neurological disorders caused by exposure to toxic agents.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Perfluorooctanoic acid
  • Nerve growth factor
  • Neurological disorders

مراجع

  1. Post GB, Cohn PD, Cooper KR. Perfluorooctanoic acid (PFOA), an emerging drinking water contaminant: a critical review of recent literature. Environ Res 2012; 116: 93-117.
  2. Hui Z, Li R, Chen L. The impact of exposure to environmental contaminant on hepatocellular lipid metabolism. Gene 2017; 622: 67-71.
  3. Dourson M, Gadagbui B. The Dilemma of perfluorooctanoate (PFOA) human half-life. Regul Toxicol Pharmacol 2021; 126:
  4. Wang G, Pan R, Liang X, Wu X, Wu Y, Zhang H, et al. Perfluorooctanoic acid-induced liver injury is potentially associated with gut microbiota dysbiosis. Chemosphere 2021; 266: 129004.
  5. Geiger SD, Yao P, Vaughn MG, Qian Z. PFAS exposure and overweight/obesity among children in a nationally representative sample. Chemosphere 2021; 268:
  6. Neisiani AK, Mousavi MK, Soltani M, Aliomrani M. Perfluorooctanoic acid exposure and its neurodegenerative consequences in C57BL6/J mice. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2023; 396(10): 2357-67.
  7. Skaper SD. Neurotrophic factors: an overview. Methods Mol Biol 2018; 1727: 1-17.
  8. Razavi S, Nazem G, Mardani M, Esfandiari E, Salehi H, Esfahani SH. Neurotrophic factors and their effects in the treatment of multiple sclerosis. Adv Biomed Res 2015; 4: 53.
  9. Markus A, Patel TD, Snider WD. Neurotrophic factors and axonal growth. Curr Opin Neurobiol 2002; 12(5): 523-31.
  10. Frossard N, Freund V, Advenier C. Nerve growth factor and its receptors in asthma and inflammation. Eur J Pharmacol 2004; 500(1-3):453-65.
  11. Endirlik BÜ, Eken A, Canpınar H, Öztürk F, Gürbay A. Perfluorooctanoic acid affects mouse brain and liver tissue through oxidative stress. Arh Hig Rada Toksikol 2022; 73(2): 148-56.
  12. Endirlik BÜ, Bakır E, Boşgelmez İİ, Eken A, Narin İ, Gürbay A. Assessment of perfluoroalkyl substances levels in tap and bottled water samples from Turkey. Chemosphere 2019; 235: 1162-71.
  13. Coperchini F, Awwad O, Rotondi M, Santini FE, Imbriani M, Chiovato L. Thyroid disruption by perfluorooctane sulfonate (PFOS) and perfluorooctanoate (PFOA). Journal of endocrinological investigation 2017; 40(2): 105-21.
  14. Pérez F, Nadal M, Navarro-Ortega A, Fàbrega F, Domingo JL, Barceló D, et al. Accumulation of perfluoroalkyl substances in human tissues. Environ Int 2013; 59: 354-62.
  15. Li K, Gao P, Xiang P, Zhang X, Cui X, Ma LQ. Molecular mechanisms of PFOA-induced toxicity in animals and humans: Implications for health risks. Environ Int 2017; 99: 43-54.
  16. Zou W, Liu W, Yang B, Wu L, Yang J, Zou T, et al. Quercetin protects against perfluorooctanoic acid-induced liver injury by attenuating oxidative stress and inflammatory response in mice. Int Immunopharmacol 2015; 28(1): 129-35.
  17. Li D, Zhang L, Zhang Y, Guan S, Gong X, Wang X. Maternal exposure to perfluorooctanoic acid (PFOA) causes liver toxicity through PPAR-α pathway and lowered histone acetylation in female offspring mice. Environ Sci Pollut Res Int 2019; 26(18): 18866-75.
  18. Yadav A, Verhaegen S, Verbruggen E, Kerhoas M, Huiberts EHW, Hadera MG, et al. A human relevant mixture of persistent organic pollutants (POPs) and perfluorooctane sulfonic acid (PFOS) differentially affect glutamate induced excitotoxic responses in chicken cerebellum granule neurons (CGNs) in vitro. Reprod Toxicol 2021; 100: 109-19.
  19. Colardo M, Petraroia M, Lerza L, Pensabene D, Martella N, Pallottini V, et al. NGF modulates cholesterol metabolism and stimulates ApoE secretion in glial cells conferring neuroprotection against oxidative stress. Int J Mol Sci 2022; 23(9): 4842.
  20. Gao H, Zheng W, Li C, Xu H. Isoform-specific effects of apolipoprotein E on hydrogen peroxide-induced apoptosis in human induced pluripotent stem cell (iPSC)-derived cortical neurons. Int J Mol Sci 2021; 22(21): 11582.
  21. Lee Y, Aono M, Laskowitz D, Warner DS, Pearlstein RD. Apolipoprotein E protects against oxidative stress in mixed neuronal–glial cell cultures by reducing glutamate toxicity. Neurochem Int 2004; 44(2): 107-18.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 42، شماره 777
هفته 1، مهر
مهر و آبان 1403
صفحه 651-656

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 24 تیر 1403
  • تاریخ پذیرش: 13 شهریور 1403

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار