تأثیر هوموسیستئین بر آسیب قلبی به دنبال ایسکمی در قلب جدا شدة رت

نوع مقاله : Original Article(s)

نویسنده

چکیده

چکیده
هوموسیستئین یک اسید آمینه محتوی سولفور است که افزایش مقدار آن در بدن به عنوان یک عامل خطرزای بیماری‌های قلبی عروقی شناخته می‌شود. بیماری افزایش هوموسیستئین خون (هیپرهوموسیستئینمیا) با استرس اکسیداتیو و آسیب عروقی متعاقب آن همراه می‌باشد؛ اما در مورد تأثیرات قلبی آن در شرایط ایسکمی و خونرسانی مجدد (Reperfusion) اطلاعات کافی در دست نیست. بنابراین پژوهش حاضر بررسی تأثیر هوموسیستئین بر آسیب متعاقب ایسکمی در قلب جدا شدة رت انجام شد.

روش ها:
این مطالعة تجربی بر روی 32 رت‌های نر بالغ صورت گرفت. قلب حیوانات به روش لانگندورف مجزا شد و تحت تغذیه با محلول کربس با فشار ثابت، معیارهای عملکردی آن مورد سنجش قرار گرفت. در گروه کنترل قلب‌ها سه مرحله تثبیت اولیه و ثبت اطلاعات پایه، ایسکمی کلی با درجه حرارت طبیعی (Global and Normothermic) به مدت 40 دقیقه و تغذیه مجدد به مدت 45 دقیقه را گذراندند. در گروه اول، هوموسیستئین به میزان 5/0 میلی مول در لیتر به مدت 30 دقیقه قبل و 5 دقیقه پس از ایسکمی به محلول زمینه‌ای اضافه شد. در گروه دوم و سوم نیز به ترتیب 1/0 و 05/0 میلی مول در لیتر هوموسیستئین به مدت 60 دقیقه قبل و 5 دقیقه پس از ایسکمی، به محلول کربس اضافه گردید. بررسی مقادیر معیارهای مختلف قلبی قبل از ایسکمی نسبت به مقدار پایه با استفاده از آزمون مقایسه زوج‌ها و مقایسه آن بین گروههای مختلف در هر دوره با استفاده از آنالیز واریانس یک طرفه صورت گرفت.

یافته ها:
بالاترین غلظت هوموسیستئین به کار رفته (5/0 میلی‌مول در لیتر) منجر به افزایش معنی‌دار میزان جریان کرونری قبل از دوره ایسکمی شد. همچنین در دوره تغذیه مجدد، پارامتر عملکردی قلب یا همان (Rate Pressure Product) RPP در گروه تست دوم (566±5955) نسبت به گروه کنترل (765±10818) به شکل معنی‌داری کاهش نشان داد.

نتیجه گیری:
یافته‌های پژوهش حاضر، نشان دهنده تشدید آسیب قلبی به‌دنبال ایسکمی در گروهی از رت هاست که هوموسیستئین را با غلظت متوسط و در زمان طولانی دریافت نموده است. این اثر ممکن است به دلیل تشدید استرس اکسیداتیو ناشی از هوموسیستئین در دوره تغذیه مجدد باشد.

واژگان کلیدی:
هوموسیستئین، قلب جدا شدة رت، آسیب به‌دنبال ایسکمی

عنوان مقاله [English]

Effect of Homocysteine on Ischemia-Reperfusion Injury in Isolated Rat Heart

نویسنده [English]

  • Daryoush Shakibaei
چکیده [English]

BACKGROUND:
Homocysteine is a sulfur containing amino acid, and its high concentration is known as cardiovascular risk factor results in oxidative stress and vascular disease. There are some studies on cardiovascular effects of homocysteine but its effect on the reperfusion injury is not completely understood. Hence the effect of homocysteine on the ischemia–reperfusion injury in isolated rat heart has been considered in this study

METHODS:
In this experiment 32 male wistar rats were used. The hearts of animals were isolated according to Langendorff method and perfused by Kreb’s solution under constant pressure. Experimental protocol in control group was I: Stabilization period and recording of baseline values, II: Normothermic global ischemia (40min), and III: Reperfusion (45 min). In addition to this protocol, homocysteine (0.5 mmol/lit) was added to Kreb’s solution for 30 min before and 5 min after ischemia in test group I. In test group II and III, homocysteine (0.1 & 0.05 mmol/lit) were added to solution for 60 min before and 5 min after ischemia, respectively. Functional cardiac parameters were measured during different periods. Data were analyzed by paired t-test, unpaired t-test and one way ANOVA followed by Tukey post test appropriately

FINDINGS:
The maximum concentration of homocysteine (0.5 mmol/lit) significantly increased coronary flow before ischemia. In addition, rate pressure product (heart rate×left ventricular pressure) as a functional cardiac parameter in test group II (5955±566 beat per minute×mmHg) significantly decreased in comparison to control group (10818±765) after 45 min reperfusion (P<0.05).

CONCLUSION:
The findings of this study showed the exaggerated reperfusion injury in the test group with longer perfusion time and moderate concentration of homocysteine; This effect is suggested to be due to exaggerated oxidative stress in reperfusion period.

KEY WORDS:
Homocysteine, Isolated heart, Ischemia-reperfusion injury