القای ایسکمی موضعی مغزی در موش صحرایی با مدل امبولیک سکته‌ی مغزی

نوع مقاله : Original Article(s)

نویسندگان

چکیده

 مقدمه: چکیده80 تا 90 درصد موارد سکته‌های مغزی در انسان از نوع ترومبوامبولیک است و بیشتر حملات ایسکمی در نتیجه‌ی انسداد شریان مغزی میانی رخ می‌دهد.روش‌ها:مقداری خون از شریان فمور حیوان به داخل کاتتری از جنس پلی‌اتیلن- 50 کشیده و به مدت 2 ساعت در دمای محیط آزمایشگاه و 22 ساعت در دمای 4 درجه‌ی سانتی‌گراد نگهداری شد. پس از جراحی، کاتتری وارد شریان مغزی میانی شد و 3 یا 5 میکرولیتر لخته و یا 5 میکرولیتر سالین (جراحی- sham) به داخل شریان فوق تزریق گردید. در ساعات 2، 24 و 48 پس از تزریق لخته، اختلالات نورولوژیک و تشنج بررسی شد. 48 ساعت پس از جراحی، مغز حیوانات کشته شده برش داده شد، سپس برش‌ها با تترازولیوم کلراید 2% رنگ‌آمیزی و در مرحله‌ی آخر پس از اسکن آنها، حجم انفارکتوس و ادم مغزی تعیین گردید.یافته‌ها:حجم انفارکتوس و ادم مغزی در گروهی که 5 میکرولیتر لخته تزریق شده بود نسبت به گروه با 3 میکرولیتر لخته‌ی تزریقی، به طور معنی‌داری افزایش یافته بود (05/0 = P). اختلالات نورولوژیک در 48 ساعت پس از سکته مغزی بین دو گروه تفاوت معنی‌داری نشان داد (05/0 = P). همچنین بین حجم انفارکتوس و ادم مغزی همبستگی معنی‌داری وجود داشت (05/0 = P ، 56/0 = r). هیچ گونه انفارکتوس، ادم مغزی و اختلال نورولوژیک در گروه sham مشاهده نشد.نتیجه‌گیری:این مدل شباهت فراوان با سکته ترومبوامبولیک در انسان داشته، ابزار باارزشی برای پژوهش درباره‌ی مکانیسم و شناخت عوامل ترومبولیتیک در سکته مغزی را فراهم می‌کند.واژگان کلیدی:ایسکمی مغزی، مدل امبولیک، ادم مغزی، اختلالات نورولوژیک.

عنوان مقاله [English]

Local Brain Ischemia Inducing in Rat by Embolic Model of Stroke

نویسندگان [English]

  • Mohammad Allahtavakoli
  • Rooholah Moloudi
  • Behnam Heshmatian
  • Mohammad Reza Rahmani
  • Mohammad Ebrahim Rezvani
چکیده [English]

AbstractIn patients affected with stroke, most ischemic episodes (80-90%) occur due to occlusion of middle cerebral artery (MCA).Background:Some of blood through femoral artery was withdrawn into a PE- 50 catheter and kept for 2 h in room temperature and 22 h at 4°C to allow old clot formation. Then the catheter was advanced 17 mm in the internal carotid artery until its tip was 1 to 2 mm away from MCA origin. 3-5 µl the preformed clot or 5 µl saline (for sham- operated animals) were injected. Behavioral deficits and seizure activities were recorded at 2, 24, and 48 hours after clot injection. Then the rats were decapitated to remove the brains and prepare them for Tetrazoliume chloride (TTC) staining and analyzing.Methods:When 3 or 5 µl clots were injected, infarct volume was 29.35±1.26% and 16.15±94% respectively (p<0.05). Brain edema also was 8.6±1.65% and 3±1.74%, respectively (p<0.05). There was a significant correlation between infarct volume and brain edema (r=0.56, p<0.05). Behavioral deficit score at 48 hours after clot injection between two groups were significantly different (p<0.05).Findings:This model is very similar to thromboembolic stroke in human and prepares a reliable method for investigating the stroke mechanism. It would also be useful for studying thromboembolic agents' effect on stroke and brain ischemic injury.Conclusion:Brain ischemia, embolic model, brain edema, neurological deficits.Key words: