مجله دانشکده پزشکی اصفهان

مجله دانشکده پزشکی اصفهان

عوامل خطر زنتیکی ترومبوزهای وریدهای عمقی پا در ایران

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان
حمید مهاجر 1
علیرضا خسروی 2
محمد سعادت نیا 3
مرتضی آبدار 4
طالب آزرم 5
1 دستیار، گروه داخلی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.
2 استادیار، مرکز تحقیقات قلب و عروق اصفهان، پژوهشکده قلب و عروق اصفهان، گروه قلب، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.
3 دانشیار، گروه مغز و اعصاب، دانشکده‌ی پزشکی و مرکز تحقیقات علوم اعصاب اصفهان، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.
4 استادیار، گروه قلب، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.
5 استاد، گروه داخلی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.
چکیده
مقدمه: عوامل خطرساز ترومبوزهای عمقی ورید پا (DVT) در جوامع مختلف متفاوت است. تا به حال مطالعه‌ی دقیقی در خاورمیانه در زمینه‌ی بررسی فاکتورهای کوآگولوپاتیک ارثی و اکتسابی، که بتواند عامل خطرساز DVT باشد، انجام نشده است. در این مطالعه عوامل خطرساز کوآگولوپاتی ارثی و اکتسابی در بیماران مبتلا به DVT در مقایسه با گروه شاهد بررسی شد.روش‌ها: از فروردین 1386 لغایت شهریور 1388 بیماران مبتلا به DVT، که به علت عدم تحرک بروز نکرده باشد، به همراه یک گروه شاهد مشابه از نظر سن و جنس انتخاب و وارد مطالعه شدند. فاکتورهای موتاسیون پروترومبین، موتاسیون فاکتور V لیدن، هموسیستئین سرم، پروتئین C و S، آنتی‌ترومبین III، ANA، آنتی‌کاردیولیپین و آنتی‌فسفولیپید آنتی‌بادی در این افراد بررسی شد و یافته‌ها مورد مقایسه قرار گرفت.یافته‌ها: محاسبه‌ی نسبت شانس (OR) در مورد سطح خونی آنتی‌کاردیولیپین و هموسیستئین سرم نشان داد که ارتباط مستقیم و معنی‌داری بین وقوع DVT و افزایش خونی این دو متغیر وجود دارد؛ نسبت شانس به دست آمده به ترتیب 71/7 (حدود اطمینان: 55/64-99/0) و 6/3 (حدود اطمینان: 84/7-6/1) بود. ولی ارتباط معنی‌داری بین کاهش سطح خونی پروتئین C و S و آنتی‌ترومبین III، ANA، موتاسیون ژن پروترومبین و فاکتور V لیدن و DVT به دست نیامد.نتیجه‌گیری: افزایش سطح هموسیستئین و آنتی‌کاردیولیپین آنتی‌بادی عوامل خطرساز شایع DVT در بیماران ایرانی می‌باشد. موتاسیون ژن فاکتور 5 لیدن و موتاسیون پروترومبین از علل ناشایع برای DVT در ایران است و باید در مطالعات دیگر موتاسیون‌های جدیدتری را بررسی کرد.
کلیدواژه‌ها
ترومبوزهای عمقی ورید پا
عوامل خطرساز
ایران

عنوان مقاله English

Genetic Thromboembolic Risk Factors Associated with Deep Vein Throm-bosis in a Iranian Population

نویسندگان English

Hamid Mohajer 1
Ali Reza Khosravi 2
Mohammad Saadatnia 3
Morteza Abdar 4
Taleb Azarm 5
1 Resident, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.
2 Assistant Professor, Isfahan Cardiovascular Research Center, Isfahan Cardiovascular Research Institute, Isfahan Cardiology Research Center, Isfahan, Iran.
3 Associate Professor, Department of Neurology, School of Medicine and Isfahan Neuroscience Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.
4 Assistant Professor, Department of Cardiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.
5 Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.
چکیده English

 Background: The development of venous thromboembolism is influenced by a variety of genetic and environmental risk factors. A few studies have ascertained whether thrombophilic defects are risk factors for venous thromboembolism in Middle East and Iranian populations or not.Methods: We conducted a case-control study involving 66 consecutive patients with deep vein thrombosis without immobility and 66 healthy controls from the Al-Zahra Hospital in Isfahan, Iran.Finding: The most frequent thrombophilic risk factor for deep vein thrombosis was homocysteine (31/66) (OR = 3.6, 95% CI = (1.66-7.84)). Anticardiolipin antibody was seen in 10.6% (OR =7.71, 95% CI = (0.99-64.55)). There were no significant differences for other risk factor such as Protein S, Protein C, Antithrombin III, Factor V leiden, and Prothrombin mutation. Conclusion: In spite of western studies, Factor V leiden and Prothrombin mutation are rare between Iranian patients. However, homocysteine and anticadiolipin anti bodies are the most frequent risk factors. Screening for Factor V leiden and Prothrombin mutation have not cost benefit and further studies with larger sample size need to detect new mutations and assess the influence of ethnicity on thrombophilia. 

کلیدواژه‌ها English

Deep vein thrombosis
Risk Factor
Iran
  1. Rosendaal FR. Venous thrombosis: the role of genes, environment, and behavior. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2005; 1-12.
  2. Spencer FA, Lessard D, Emery C, Reed G, Goldberg RJ. Venous thromboembolism in the outpatient setting. Arch Intern Med 2007; 167(14): 1471-5.
  3. Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD, Heck-bert SR, Polak JF, Folsom AR. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology. Arch Intern Med 2002; 162(10): 1182-9.
  4. Janghorbani M, Zare M, Saadatnia M, Mousavi SA, Mojarrad M, Asgari E. Cerebral vein and dural sinus thrombosis in adults in Isfahan, Iran: frequency and seasonal variation. Acta Neurol Scand 2008; 117(2): 117-21.
  5. Jun ZJ, Ping T, Lei Y, Li L, Ming SY, Jing W. Prevalence of factor V Leiden and prothrombin G20210A mutations in Chinese patients with deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Clin Lab Haematol 2006; 28(2): 111-6.
  6. Saour JN, Shoukri MM, Mammo LA. The Saudi Thrombosis and Familial Thrombophilia Registry. Design, rational, and preliminary results. Saudi Med J 2009; 30(10): 1286-90.
  7. Mohllajee AP, Curtis KM, Martins SL, Peterson HB. Does use of hormonal contraceptives among women with thrombogenic mutations increase their risk of venous thromboembolism? A systematic review. Contraception 2006; 73(2): 166-78.
  8. den Heijer M, Koster T, Blom HJ, Bos GM, BrietE, Reitsma PH, et al. Hyperhomocyste-inemia as a risk factor for deep-veinthrombosis. N Engl J Med 1996; 334(12): 759-62.
  9. den Heijer M, Rosendaal FR, Blom HJ, Gerrits WB, Bos GM. Hyperhomocysteinemia and ve-nous thrombosis: a meta-analysis. Thromb Haemost 1998; 80(6): 874-7.
  10. Petri M. Epidemiology of the antiphospholipid antibody syndrome. J Autoimmun 2000; 15(2): 145-51.
  11. Frederick A, Anderson JR, Frederick A, Spencer MD. Risk Factors for Venous Thromboembolism. Circulation 2003; 107(23 Supl 1): 1-9.
  12. Ginsburg KS, Liang MH, Newcomer L, Goldhaber SZ, Schur PH, Hennekens CH, et al. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis. Ann Intern Med 1992; 117(12): 997-1002.

  • تاریخ دریافت 08 دی 1389
  • تاریخ پذیرش 17 فروردین 1401