مجله دانشکده پزشکی اصفهان

مجله دانشکده پزشکی اصفهان

بررسی سطح سرمی OX40 در بیماران مبتلا به نورومیلیت اپتیکا در مقایسه با افراد سالم

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان
پریا علی دادیانی 1
ناهید اسکندری 2
منصور صالحی 3
وحید شایگان‌نژاد 4
1 دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه ایمنی‌شناسی، دانشکده‌ی پزشکی و کمیته‌ی تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
2 استادیار، گروه ایمنی‌شناسی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
3 دانشیار، گروه ژنتیک و زیست‌شناسی مولکولی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
4 استاد، گروه مغز و اعصاب، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
چکیده
مقدمه: نورومیلیت اپتیکا (Neuromyelitis optica یا NMO)، نوعی بیماری خودایمنی التهابی عصبی مرکزی محسوب می‌شود. شاخصه‌ی اصلی این بیماری، حضور اتوآنتی‌بادی آکوآپورین 4 (AQP4) در بیشتر بیماران است. نقش لنفوسیت‌های T در پاتوژنز این بیماری نامشخص می‌باشد. پروتئین OX40 (CD134) از خانواده‌ی گیرنده‌ی فاکتور نکروز دهنده‌ی توموری (Tumor necrosis factor یا TNF) است و بر روی سلول‌های T فعال شده بیان می‌شود. بیان این گیرنده در بسیاری از بیماری‌های خودایمنی افزایش می‌یابد. هدف از انجام مطالعه‌ی حاضر، تعیین سطح سرمی OX40 در بیماران مبتلا به NMO و گروه شاهد بود.روش‌ها: نمونه‌های این مطالعه از 19 بیمار مبتلا به NMO و 19 فرد سالم به عنوان گروه شاهد تشکیل شد. اندازه‌گیری سطح سرمی پروتئین OX40 نیز با استفاده از روش ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) انجام گرفت.یافته‌ها: سطح سرمی OX40 تفاوت معنی‌داری را بین دو گروه بیمار و شاهد نشان نداد (378/0 = P). همچنین، سطح سرمی این پروتئین در زنان مبتلا به بیماری NMO در مقایسه با مردان کمتر بود (470/0 = P). در بیمارانی که سطح سرم آنتی‌بادی AQP4 بالاتری داشتند، افزایش بیشتری در مقدار OX40 مشاهده گردید (410/0 = P).نتیجه‌گیری: سطح سرمی OX40، نمی‌تواند به عنوان نشانگری برای تشخیص یا درمان بیماران مبتلا به NMO باشد.
کلیدواژه‌ها
نورومیلیت اپتیکا
OX40
خودایمنی

عنوان مقاله English

Serum OX40 Level in Patients with Neuromyelitis Optica

نویسندگان English

Paria Alidadiani 1
Nahid Eskandari 2
Mansour Salehi 3
Vahid Shayegannejad 4
1 MSc Student, Department of Immunology, School of Medicine AND Student Research Committee, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Assistant Professor, Department of Immunology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 Associate Professor, Department of Genetics and Molecular Biology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
4 Professor, Department of Neurology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
چکیده English

Background: Neuromyelitis Optica (NMO) is an autoimmune inflammatory disease of the central nervous system (CNS), disturbing spinal cord and optic nerves specified by the presence of pathogenic serum autoantibodies against aquaporin 4 (AQP4) in the majority of patients . The role of T-cell is ambiguous. OX40 (CD134) is member of the tumor necrosis factor receptor family and is expressed selectively on activated T lymphocytes which increases in several autoimmune diseases. The aim of the study was to evaluate serum OX40 levels in patients with NMO.Methods: The study involved 19 patients with NMO and 19 controls. Serum OX40 levels were determined by the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).Findings: The present study showed no significant different between OX40 levels in the serum of patients with NMO compared with controls (P = 0.378). Serum level of OX40 in women were lower than men (P = 0.470). In addition, we found that median serum OX40 levels in AQP4 Ab-serpositive were higher than seronegative NMO patient but was not statistically significant (P = 0.410).Conclusion: Serum OX40 levels could not be used as a diagnostic or treatment marker for NMO.

کلیدواژه‌ها English

Neuromyelitis optica (NMO)
OX40
Autoimmune
  1. Varrin-Doyer M, Spencer CM, Schulze-Topphoff U, Nelson PA, Stroud RM, Cree BA, et al. Aquaporin 4-specific T cells in neuromyelitis optica exhibit a Th17 bias and recognize Clostridium ABC transporter. Ann Neurol 2012; 72(1): 53-64.
  2. Matsuya N, Komori M, Nomura K, Nakane S, Fukudome T, Goto H, et al. Increased T-cell immunity against aquaporin-4 and proteolipid protein in neuromyelitis optica. Int Immunol 2011; 23(9): 565-73.
  3. Lalan S, Khan M, Schlakman B, Penman A, Gatlin J, Herndon R. Differentiation of neuromyelitis optica from multiple sclerosis on spinal magnetic resonance imaging. Int J MS Care 2012; 14(4): 209-14.
  4. Mealy MA, Wingerchuk DM, Greenberg BM, Levy M. Epidemiology of neuromyelitis optica in the United States: a multicenter analysis. Arch Neurol 2012; 69(9): 1176-80.
  5. Pereira WL, Reiche EM, Kallaur AP, Kaimen-Maciel DR. Epidemiological, clinical, and immunological characteristics of neuromyelitis optica: A review. J Neurol Sci 2015; 355(1-2): 7-17.
  6. Flanagan EP, Weinshenker BG. Neuromyelitis optica spectrum disorders. Curr Neurol Neurosci Rep 2014; 14(9): 483.
  7. Uzawa A, Mori M, Hayakawa S, Masuda S, Nomura F, Kuwabara S. Expression of chemokine receptors on peripheral blood lymphocytes in multiple sclerosis and neuromyelitis optica. BMC Neurol 2010; 10: 113.
  8. Jarius S, Wildemann B, Paul F. Neuromyelitis optica: clinical features, immunopathogenesis and treatment. Clin Exp Immunol 2014; 176(2): 149-64.
  9. Li Y, Wang H, Long Y, Lu Z, Hu X. Increased memory Th17 cells in patients with neuromyelitis optica and multiple sclerosis. J Neuroimmunol 2011; 234(1-2): 155-60.
  10. Yan J, Chen G, Gong J, Wang C, Du R. Upregulation of OX40-OX40 ligand system on T lymphocytes in patients with acute coronary syndromes. J Cardiovasc Pharmacol 2009; 54(5): 451-5.
  11. Pohl M, Kawakami N, Kitic M, Bauer J, Martins R, Fischer MT, et al. T cell-activation in neuromyelitis optica lesions plays a role in their formation. Acta Neuropathol Commun 2013; 1: 85.
  12. Croft M. The role of TNF superfamily members in T-cell function and diseases. Nat Rev Immunol 2009; 9(4): 271-85.
  13. Redmond WL, Ruby CE, Weinberg AD. The role of OX40-mediated co-stimulation in T-cell activation and survival. Crit Rev Immunol 2009; 29(3): 187-201.
  14. Taylor L, Schwarz H. Identification of a soluble OX40 isoform: development of a specific and quantitative immunoassay. J Immunol Methods 2001; 255(1-2): 67-72.
  15. Flynn S, Toellner KM, Raykundalia C, Goodall M, Lane P. CD4 T cell cytokine differentiation: the B cell activation molecule, OX40 ligand, instructs CD4 T cells to express interleukin 4 and upregulates expression of the chemokine receptor, Blr-1. J Exp Med 1998; 188(2): 297-304.
  16. Jensen SM, Maston LD, Gough MJ, Ruby CE, Redmond WL, Crittenden M, et al. Signaling through OX40 enhances antitumor immunity. Semin Oncol 2010; 37(5): 524-32.
  17. Xiaoyan Z, Pirskanen R, Malmstrom V, Lefvert AK. Expression of OX40 (CD134) on CD4+ T-cells from patients with myasthenia gravis. Clin Exp Immunol 2006; 143(1): 110-6.
  18. Carboni S, Aboul-Enein F, Waltzinger C, Killeen N, Lassmann H, Pena-Rossi C. CD134 plays a crucial role in the pathogenesis of EAE and is upregulated in the CNS of patients with multiple sclerosis. J Neuroimmunol 2003; 145(1-2): 1-11.
  19. Komura K, Yoshizaki A, Kodera M, Iwata Y, Ogawa F, Shimizu K, et al. Increased serum soluble OX40 in patients with systemic sclerosis. J Rheumatol 2008; 35(12): 2359-62.
  20. Ilzecka J. Serum soluble OX40 in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Acta Clin Croat 2012; 51(1): 3-7.
  21. Laustsen JK, Rasmussen TK, Stengaard-Pedersen K, Horslev-Petersen K, Hetland ML, Ostergaard M, et al. Soluble OX40L is associated with presence of autoantibodies in early rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther 2014; 16(5): 474.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 34، شماره 386 - شماره پیاپی 386
مرداد و شهریور 1395
صفحه 657-662

  • تاریخ دریافت 24 فروردین 1395
  • تاریخ پذیرش 17 فروردین 1401