اثر تزریق مکرر هورمون آزاد کننده‌ی کورتیکوتروپین (CRH) در هسته‌ی سنترال آمیگدال بر رفتار تغذیه‌ای در موش‌های صحرایی نر بالغ

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه فیزیولوژی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 استادیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 دکتری تخصصی فیزیولوژی، گروه فیزیولوژی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: هورمون آزاد کننده‌ی کورتیکوتروپین (Corticotropin releasing hormone یا CRH) یک نوروپپتید مغزی مداخله‌گر در محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال (Hypothalamus-Hypophysis-Adrenal یا HPA) و یکی از عوامل مهم تنظیمی در هومئوستاز انرژی است. سنترال آمیگدال نیز از هسته‌های مؤثر در رفتارهای تغذیه‌ای است که دارای گیرنده‌ی CRH می‌باشد. از آن جایی که مطالعات پیشین، خاصیت آنوروکسیک دز منفرد CRH داخل بطنی را گزارش کردند، مطالعه‌ی حاضر با هدف بررسی اثر تزریق مکرر CRH در هسته‌ی سنترال آمیگدال بر رفتار تغذیه‌ای انجام شد.روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، از 18 موش صحرایی نر نژاد Wistar در گروه‌های کنترل، Sham و دریافت کننده‌ی CRH استفاده گردید. تزریق CRH داخل هسته‌ی سنترال آمیگدال (Central amygdala یا CeA) به مدت 7 روز با دز 2 میکروگرم/کیلوگرم انجام شد. قبل از اندازه‌گیری میزان مصرف غذا، تزریق دارو و نرمال‌سالین در گروه‌های مربوط انجام گرفت. در پایان، میزان غذای مصرفی در 3 ساعت متوالی پس از طی یک دوره‌ی محرومیت غذایی 18-16 ساعته اندازه‌گیری گردید.یافته‌ها: تزریق مکرر CRH در ساعت اول سبب افزایش معنی‌دار (01/0 > P) میزان غذای مصرفی نسبت به گروه کنترل شد، در حالی که میزان مصرف غذا در طی ساعات دوم و سوم نسبت به گروه کنترل کاهش نشان داد؛ به طوری که این کاهش در ساعت سوم معنی‌دار (05/0 > P) بود. همچنین، تزریق مکرر CRH در هسته‌ی سنترال آمیگدال منجر به افزایش کم و غیر معنی‌دار مجموع غذای مصرفی 3 ساعته نسبت به گروه کنترل‏ گردید.نتیجه‌گیری: با توجه به روند کاهشی مصرف غذا در ساعات متوالی، به نظر می‌رسد این هسته در تغذیه، مستقل از مسیرهای عصبی سیستم هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال عمل می‌نماید.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Effect of Repeated Administration of Corticotropin-Releasing Hormone (CRH) in Central Amygdala Nucleus on Feeding Behavior in Adult Male Rats

نویسندگان [English]

  • Mina Sadat Izadi 1
  • Maryam Radahmadi 2
  • Maedeh Ghasemi 3
  • Atefeh Rayatpour 1
1 MSc Student, Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Assistant Professor, Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 PhD of Physiology, Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
چکیده [English]

Background: Corticotrophin-releasing hormone (CRH) is one of the interventional neuropeptides in the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and one of the important regulatory factors in energy homeostasis. Central amygdala (CeA) is one of the effective factors on feeding behaviors, which has CRH receptors. Previous studies showed that the intracerebroventricular administration of a single dose of CRH had anorectic affect. Therefore, this study investigated the effect of repeated administration of CRH on feeding behavior.Methods: Eighteen male Wistar rat were divided to control, sham and CRH treated groups. CRH (2 µg/kg) was administrated into the central amygdala (CeA) for 7 days. Before measuring the food intake, the injection of the drug and saline were done for related groups. The food consumption was measured for three consecutive hours, after a period of deprivation about 16-18 hours.Findings: Repeated CRH administration significantly increased the food intake at the first hour (P < 0.01) whereas, the food intake decreased compared to control group during the second and third hours which was significant at the third hour (P < 0.05). In addition, repeated administration of CRH in the CeA caused a slight and insignificant increase in total food intake during three-hour consumption compared to control group.Conclusion: Given the downward trend of food intake in consecutive hours, it seems that the CeA nucleus affects food intake likely independent of HPA axis.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Central amygdala
  • Feeding behavior
  • Corticotropin-releasing hormone
  • Rats

مراجع

  1. Chen Y. Regulation of food intake and the development of anti-obesity drugs. Drug Discov Ther 2016; 10(2): 62-73.
  2. Farr OM, Li CS, Mantzoros CS. Central nervous system regulation of eating: Insights from human brain imaging. Metabolism 2016; 65(5): 699-713.
  3. Sobrino CC, Perianes CA, Puebla JL, Barrios V, Arilla FE. Peptides and food intake. Front Endocrinol (Lausanne) 2014; 5: 58.
  4. Cai H, Haubensak W, Anthony TE, Anderson DJ. Central amygdala PKC-delta(+) neurons mediate the influence of multiple anorexigenic signals. Nat Neurosci 2014; 17(9): 1240-8.
  5. Baxter MG, Murray EA. The amygdala and reward. Nat Rev Neurosci 2002; 3(7): 563-73.
  6. Lee HJ, Gallagher M, Holland PC. The central amygdala projection to the substantia nigra reflects prediction error information in appetitive conditioning. Learn Mem 2010; 17(10): 531-8.
  7. Douglass AM, Kucukdereli H, Ponserre M, Markovic M, Grundemann J, Strobel C, et al. Central amygdala circuits modulate food consumption through a positive valence mechanism. bioRxiv 2017: 145375.
  8. Kovacs KJ. CRH: The link between hormonal-, metabolic- and behavioral responses to stress. J Chem Neuroanat 2013; 54: 25-33.
  9. Richard D, Huang Q, Timofeeva E. The corticotropin-releasing hormone system in the regulation of energy balance in obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24(Suppl 2): S36-S39.
  10. Sominsky L, Spencer SJ. Eating behavior and stress: a pathway to obesity. Front Psychol 2014; 5: 434.
  11. Zhang Q, Li H, Guo F. Amygdala, an important regulator for food intake. Frontiers in Biology 2011; 6(1): 82-5.
  12. Jochman KA, Newman SM, Kalin NH, Bakshi VP. Corticotropin-releasing factor-1 receptors in the basolateral amygdala mediate stress-induced anorexia. Behav Neurosci 2005; 119(6): 1448-58.
  13. Fekete EM, Inoue K, Zhao Y, Rivier JE, Vale WW, Szucs A, et al. Delayed satiety-like actions and altered feeding microstructure by a selective type 2 corticotropin-releasing factor agonist in rats: intra-hypothalamic urocortin 3 administration reduces food intake by prolonging the post-meal interval. Neuropsychopharmacology 2007; 32(5): 1052-68.
  14. Iemolo A, Blasio A, St Cyr SA, Jiang F, Rice KC, Sabino V, et al. CRF-CRF1 receptor system in the central and basolateral nuclei of the amygdala differentially mediates excessive eating of palatable food. Neuropsychopharmacology 2013; 38(12): 2456-66.
  15. Gilpin NW. Corticotropin-releasing factor (CRF) and neuropeptide Y (NPY): Effects on inhibitory transmission in central amygdala, and anxiety- and alcohol-related behaviors. Alcohol 2012; 46(4): 329-37.
  16. Petrovich GD, Gallagher M. Amygdala subsystems and control of feeding behavior by learned cues. Ann N Y Acad Sci 2003; 985: 251-62.
  17. Hosseini N, Nasehi M, Radahmadi M, Zarrindast MR. Effects of CA1 glutamatergic systems upon memory impairments in cholestatic rats. Behav Brain Res 2013; 256: 636-45.
  18. Paxinos G, Watson C. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates. 5th ed. Amsterdam; Boston: Elsevier Academic Press; 2005.
  19. Glowa JR, Barrett JE, Russell J, Gold PW. Effects of corticotropin releasing hormone on appetitive behaviors. Peptides 1992; 13(3): 609-21.
  20. Anthenelli RM. Focus on: Comorbid mental health disorders. Alcohol Res Health 2010; 33(1-2): 109-17.
  21. Djouma E, Card K, Lodge DJ, Lawrence AJ. The CRF1 receptor antagonist, antalarmin, reverses isolation-induced up-regulation of dopamine D2 receptors in the amygdala and nucleus accumbens of fawn-hooded rats. Eur J Neurosci 2006; 23(12): 3319-27.
  22. Anderberg RH, Anefors C, Bergquist F, Nissbrandt H, Skibicka KP. Dopamine signaling in the amygdala, increased by food ingestion and GLP-1, regulates feeding behavior. Physiol Behav 2014; 136: 135-44.
  23. Juarez B, Han MH. Diversity of dopaminergic neural circuits in response to drug exposure. Neuropsychopharmacology 2016; 41(10): 2424-46.
  24. George O, Le MM, Koob GF. Allostasis and addiction: role of the dopamine and corticotropin-releasing factor systems. Physiol Behav 2012; 106(1): 58-64.
  25. Cameron JD, Chaput JP, Sjodin AM, Goldfield GS. Brain on Fire: Incentive salience, hedonic hot spots, dopamine, obesity, and other hunger games. Annu Rev Nutr 2017. [Epub ahead of print].
  26. Richard D, Baraboi D. Circuitries involved in the control of energy homeostasis and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity. Treat Endocrinol 2004; 3(5): 269-77.
  27. Sweeney P, Yang Y. Neural Circuit Mechanisms Underlying Emotional Regulation of Homeostatic Feeding. Trends Endocrinol Metab 2017; 28(6): 437-48.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 35، شماره 434 - شماره پیاپی 434
مرداد و شهریور 1396
صفحه 707-712

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 11 تیر 1396
  • تاریخ بازنگری: 04 اردیبهشت 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار