مجله دانشکده پزشکی اصفهان

مجله دانشکده پزشکی اصفهان

شیوع مقاومت پلاکتی و عوامل پیشگویی کننده آن در دریافت کنندگان پلاکت

نوع مقاله : Original Article(s)

نویسندگان
سحر روان‌شاد 1
فرزانه قدمگاهی مقدم 2
صدف حسنی 3
حسین رحیمی 4
ابوالقاسم الهیاری 4
مینا اکبری راد 4
محمدرضا طاهری 5
مریم عماد زاده 6
زهرا مذهب 4
محمد معینی نوده 7
سجاد عطایی عظیمی 7
مصطفی کمندی 7
محسن صدیق شمسی 7
سمانه سجادی 7
1 استادیار، گروه داخلی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
2 رزیدنت داخلی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
3 کارشناس پرستاری، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
4 دانشیار، گروه بیماری‌های داخلی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
5 دانشجوی پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی مشهد، مشهد، ایران
6 استادیار پزشکی اجتماعی واحد توسعه تحقیقات بالینی بیمارستان قائم، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
7 استادیار، گروه بیماری‌های داخلی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
10.48305/jims.v40.i701.1059
چکیده
مقاله پژوهشی




مقدمه: یکی از اصلی‌ترین درمان‌ها جهت کاهش عواقب ناشی از خون‌ریزی به دنبال ترومبوسیتوپنی، تزریق پلاکت است. عدم افزایش متناسب این رده از سلول‌های خونی‌ متعاقب تزریق پلاکت، تحت عنوان مقاومت پلاکتی شناخته می‌شود. هدف از این مطالعه، بررسی میزان شیوع مقاومت پلاکتی و عوامل مؤثر و پیش‌گویی‌کننده‌ی آن می‌باشد.
روش‌ها: در یک مطالعه‌ی مقطعی- تحلیلی، 73 بیمار مبتلا به ترومبوسیتوپنی شدید، در زمینه‌ی لوکمی و کم خونی آپلاستیک، در بخش هماتولوژی- انکولوژی دو بیمارستان اصلی ارجاعی شهر مشهد مورد ارزیابی قرار گرفتند. تزریق پلاکت در بیمارانی که پلاکت کمتر از 10000 در هر میکرولیتر خون و یا کمتر از 20000 در هر میکرولیتر و تب بیشتر یا مساوی 38 درجه‌ی سانتی‌گراد داشتند، انجام شد. سطح پلاکت قبل و 60 دقیقه بعد از تزریق این فرآورده‌ی خونی اندازه‌گیری و بعد از محاسبه‌ی سطح بدنی (مترمربع)، میزان افزایش تصحیح شده‌ی پلاکت محاسبه گردید. در صورتی که این میزان بیشتر یا مساوی 10000 در هر میکرولیتر خون بود، عدم مقاومت به تزریق پلاکت محسوب شده و در غیر این صورت مقاومت به تزریق پلاکت در نظر گرفته می‌شد.
یافته‌ها: تعداد 55 بیمار (75/3 درصد) مقاومت پلاکتی داشتند. این عارضه در گروهی که تعداد واحد پلاکت بیشتری دریافت کرده بودند شیوع بیشتری داشت. همچنین بیماران با دریافت واحدهای آفرزیس بیشتر، مقاومت پلاکتی کمتری نشان دادند.
نتیجه‌گیری: با توجه به اینکه مقاومت پلاکتی با دریافت واحد پلاکتی بیشتر ارتباط دارد، تزریق پلاکت تنها باید در موارد ضروری و برحسب اندیکاسیون و با ارجحیت واحدهای افرزیس انجام گیرد.
کلیدواژه‌ها
ترومبوسیتوپنی
تزریق پلاکت
مقاومت پلاکتی

عنوان مقاله English

Prevalence and Predictors of Platelet Refractoriness

نویسندگان English

Sahar Ravanshad 1
Farzaneh Ghadamgahi Moghaddam 2
Sadaf Hassani 3
Hosein Rahimi 4
Abolghasem Allahyari 4
Mina Akbari Rad 4
Mohammadreza Taheri 5
Maryam Emadzadeh 6
Zahra Mozaheb 4
Mohhamad Moeini Nedeh 7
Sajjad Ataei Azimi 7
Mostafa Kamandi 7
Mohsen Seddigh Shamsi 7
Samaneh Sajaddi 7
1 Assistant Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
2 Internal Medicine Resident, Department of Internal Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
3 Bachelor of Nursing, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
4 Associate Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
5 Medical Science Student, Islamic Azad University of Mashhad, Mashhad, Iran
6 Assistant Professor, Clinical Research Development Unit, Ghaem Hospital, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
7 Assistant Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran
چکیده English

Background: Platelet transfusion is one of the main treatments for thrombocytopenia to reduce severity and frequency of bleeding. Inadequate increase in platelets following platelet transfusion is known as platelet refractoriness. The aim of this study is to investigate the prevalence, as well as predictive factors, of platelet refractoriness.
Methods: In a cross sectional study, 73 patients suffering from severe thrombocytopenia due to leukemia or aplastic anemia, hospitalized at the hematology-oncology ward of two main referral hospitals in Mashhad, were evaluated. Platelet transfusion was done in patients with platelets count less than 10,000 per microliter or less than 20,000 per microliter and fever more than 38° C. Platelet count was measured before and 60 minutes after platelet transfusion, and after calculating body surface area (m2), corrected count increment (CCI) was calculated. If CCI is more than 10,000 per microliter, no platelet refractoriness was considered.
Findings: 55 patients (75.3%) had platelet refractoriness. Higher platelet refractoriness was seen in the group that received more platelet units and patients who received apheresis units had less refractoriness.
Conclusion: Platelet transfusion should be done only if necessary and transfusion of apheresis units must be considered in patients who need regular platelet transfusion.

کلیدواژه‌ها English

Thrombocytopenia
Platelet transfusion
Blood platelets
Refractoriness
  1. Assir MZK, Kamran U, Ahmad HI, Bashir S, Mansoor H, Anees SB, et al. Effectiveness of platelet transfusion in dengue Fever: a randomized controlled trial. Transfus Med Hemother 2013, 40(5): 362-8.
  2. Salama ME, Raman S, Drew MJ, Abdel-Raheem M, Mahmood MN. Platelet function testing to assess effectiveness of platelet transfusion therapy. Transfus Apher Sci 2004; 30(2): 93-100.
  3. Matsui R, Hagino T, Tsuno NH, Ohtani H, Azuma F, Matsuhashi M, et al. Does time of CCI measurement affect the evaluation of platelet transfusion effectiveness? Transfusion and Apheresis Science 2021; 60(3): 103-23.
  4. Hod E, Schwartz J. Platelet transfusion refractoriness. Br J Haematol 2008; 142(3): 384-60.
  5. Wang J, Xia W, Deng J, Xu X, Shao Y, Ding H, et al. Analysis of platelet‐reactive alloantibodies and evaluation of cross‐match‐compatible platelets for the management of patients with transfusion refractoriness. Transfus Med 2018; 28(1): 40-6: 40-6.
  6. Heim D, Passweg J, Gregor M, Buser A, Theocharides A, Arber C, et al. Patient and product factors affecting platelet transfusion results. Transfusion 2008; 48(4): 681-7.
  7. Shaieghan M. Platelet Immunology [in Persian]. Sci J Iran Blood Transfus Organ 2012, 9(1): 72-93.
  8. Sayyadi M, Shaiegan M, Nikougoftar ZM, Vaezi M, Mohammadi S. Platelet transfusion outcome and flow cytometric monocyte phagocytic assay (FMPA). Arch Iran Med 2016 , 19(6): 426-9.
  9. Meinke S, Sandgren P, Mörtberg A, Karlström C, Kadri N, Wikman A, et al. Platelets made HLA deficient by acid treatment aggregate normally and escape destruction by complement and phagocytes in the presence of HLA antibodies. Transfusion 2016; 56(2): 370-82.
  10. Peerschke EIB, Yin W, Grigg SE, Ghebrehiwet B. Blood platelets activate the classical pathway of human complement. J J Thromb Haemost 2006; 4(9): 2035-42.
  11. Rijkers M, Saris A, Heidt S, Mulder A, Porcelijn L, Claas FH, et al. A subset of anti-HLA antibodies induces FcγRIIa-dependent platelet activation. Haematologica 2018; 103(10): 1741-52.
  12. Saris A, Peyron I, van der Meer PF, Stuge TB, Zwaginga JJ, van Ham SM, et al. Storage-induced platelet apoptosis is a potential risk factor for alloimmunization upon platelet transfusion. Front. Immunol 2018; 9:1251.
  13. Alikiaii B, Dashti S. Evaluation of Changes in platelet level and influenced factors in patients with thrombocytopenia [in Persian]. J Isfahan Med Sch 2018; 35(464): 1969-73.
  14. Kumawat V, Sharma RR, Malhotra P, Marwaha N. Prevalence of risk factors for platelet transfusion refractoriness in multitransfused hemato-oncological patients at tertiary care center in North India. Asian J Transfus Sci 2015; 9(1): 61-4.
  15. Milani S, Yari F. Platelet refractoriness and how it is formed [in Persian]. Sci J Iran Blood Transfus Organ
    2020, 17(3): 242-57.
  16. Comont T, Tavitian S, Bardiaux L, Fort M, Debiol B, Morère D, et al. Platelet transfusion refractoriness in patients with acute myeloid leukemia treated by intensive chemotherapy. Leuk Res 2017; 61: 62-7.
  17. Brouk H, Bertrand G, Zitouni S, Djenouni A, Martageix C, Griffi F, et al. HPA antibodies in Algerian multitransfused patients: Prevalence and involvement in platelet refractoriness. Transfus Apher Sci 2015; 52(3): 295-9.
  18. Konkle BA. Acquired disorders of platelet function. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2011; 2011: 391-6.
  19. Linden MD, Tran H, Woods R, Tonkin A. High platelet reactivity and antiplatelet therapy resistance. Seminars in thrombosis and hemostasis. Semin Thromb Hemost 2012; 38(2): 200-12.
  20. Youk HJ, Hwang SH, Oh HB, Ko DH. Evaluation and management of platelet transfusion refractoriness. Blood Res 2022; 57(S1): 6-10.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 40، شماره 701
هفته 1 اسفندماه
بهمن و اسفند 1401
صفحه 1059-1066

  • تاریخ دریافت 0-388 فروردین 781
  • تاریخ بازنگری 0-151 فروردین 781
  • تاریخ پذیرش 0-135 فروردین 781