بررسی سودمندی و بی‌خطر بودن کربنات منیزیم در بیماران هیپرفسفاتمیک تحت همودیالیز مزمن

نوع مقاله : مقاله های پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی پزشکی، دانشکده‌ی پزشکی و کمیته‌ی‌ تحقیقات دانشجویی،‌ دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 دانشیار، گروه داخلی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 استادیار، مرکز تحقیقات بیماری‌های کلیوی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: بیماری مرحله‌ی نهایی کلیه (End stage renal disease یا ESRD) با اختلالات شدید در متابولیسم کلسیم و فسفر همراه است. سنگ بنای این تغییرات زیان‌بار، هیپرفسفاتمی است و به نظر می‌رسد نمک‌های منیزیم علاوه بر پایین آوردن فسفر خون فواید دیگری از جمله کاهش اضافه بار کلسیم تحمیل شده به این دسته از بیماران را به همراه داشته باشند. این مطالعه جهت بررسی سودمندی و بی‌خطر بودن درمان هیپرفسفاتمی با کربنات منیزیم در بیماران ESRD تحت همودیالیز طراحی و انجام گردید.روش‌ها: مطالعه‌ی حاضر یک کارآزمای بالینی تصادفی آینده‌نگر بود که در طی سال‌های 1389 و 1390 بر روی بیماران ERSD تحت همودیالیز منظم (3 جلسه 4 ساعته در هفته) در مراکز درمانی اصفهان صورت گرفت. در گروه شاهد قرص کربنات کلسیم 500 میلی‌گرم سه بار در روز و در گروه آزمایش قرص کربنات منیزیم 250 میلی‌گرم سه بار در روز جهت شروع تجویز شد. داروها بر اساس آزمایشات هر دو هفته تغییر دوز داده شد. در ضمن بیماران توسط پزشک هر دو هفته از نظر علایم بالینی و عوارض احتمالی دارو معاینه شدند. سطوح کلسیم، فسفر، منیزیم، LDL (Low density lipoprotein)، HDl (High density lipoprotein)، CRP (C reactive protein)، Alb Tg، iPTH (Parathyroid hormone) و فشار خون بیماران در ابتدا و در طول مطالعه با فواصل منظم چک گردید.یافته‌ها: همه‌ی بیماران مطالعه را به پایان رساندند. میانگین سطح کلسیم در گروه کربنات منیزیم در هفته‌ی 6 مطالعه 51/8 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بود که کاهش معنی‌داری نسبت به گروه شاهد (1/9 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) داشت. کاهش سطوح فسفر در گروه آزمایش از انتهای هفته‌ی چهارم تا پایان طرح به صورت معنی‌دار وجود داشت (05/0 > P). به طرز جالب توجهی سطوح Alb در پایان مطالعه در گروه آزمایش بالاتر از گروه شاهد بود (05/0 > P). در مورد اختلاف فشارخون و پروفایل لیپید و سطوح CRP در دو گروه تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد.نتیجه‌گیری: کربنات منیزیم به مدت 6 هفته با دوز 250 میلی‌گرم 3 بار در روز و حداکثر 500 میلی‌گرم سه بار در روز، یک فسفر بایندر مؤثر و بی‌خطر است و با توجه به قیت ارزان و سودمندی و کاهش شدید و معنی‌دار اضافه بار تحمیل شده‌ی کلسیم می‌تواند به عنوان یک داروی مؤثر جاذب فسفر در این جمعیت از بیماران معرفی گردد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Evaluation of Magnesium Carbonate Effectiveness and Safety in Hyperphophatemia Patients on Chronic Hemodialysis

نویسندگان [English]

  • Sepehr Raeisi Dehkordi 1
  • Shahrzad Shahidi 2
  • Mojgan Mortazavi 3
1 Student of Medicine, School of Medicine And Student Research Committee, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2 Associate Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3 Assistant Professor, Kidney Diseases Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
چکیده [English]

Background: Magnesium salts bind dietary phosphorus, but their use in renal patients is limited due to their potential side effects. The aim of this study was to evaluate the efficacy and safety of magnesium carbonate (MgCO3) as a phosphate binder in hemodialysis patients.Methods: Forty one stable hemodialysis patients were randomly allocated to receive either MgCO3 (n = 20) or calcium carbonate (CaCO3), (n = 21) for 6 weeks.Findings: All of the patients finished the study. Mean calcium level was 8.51 mg/dl and 9.1 mg/dl in MgCo3 and CaCo3 groups respectively (P < 0.05). The mean serum albumin was higher in the trial group in the 6th week (P < 0.001). There were no significant differences in BP, lipid profile, serum phosphorus and CRP levels between the two groups.Conclusion: Our study shows that MgCO3, administered for a period of 6 weeks, is an effective and inexpensive agent in controlling serum phosphate levels in hemodialysis patients.

کلیدواژه‌ها [English]

  • End-stage renal disease
  • Hemodialysis
  • Magnesium carbonate
  • Phosphate binders

مراجع

  1. Moe S, Drueke T, Cunningham J, Goodman W, Martin K, Olgaard K, et al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2006; 69(11): 1945-53.
  2. Liu KD, Chertow GM. Dialysis in the treatment of renal failure. In: Fauci AS, Eugene B, Hauser SL, Longo DL, J J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 17th ed. New York, NY: Mc Graw Hill; 2008. p. 1772.
  3. Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS. Handbook of dialysis. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p 591-5.
  4. Felsenfeld AJ, Rodriguez M. Phosphorus, regulation of plasma calcium, and secondary hyperparathyroidism: a hypothesis to integrate a historical and modern perspective. J Am Soc Nephrol 1999; 10(4): 878-90.
  5. Wei M, Esbaei K, Bargman J, Oreopoulos DG. Relationship between serum magnesium, parathyroid hormone, and vascular calcification in patients on dialysis: a literature review. Perit Dial Int 2006; 26(3): 366-73.
  6. Kopple JD. National kidney foundation K/DOQI clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 2001; 37(1 Suppl 2): S66-S70.
  7. Almaden Y, Hernandez A, Torregrosa V, Canalejo A, Sabate L, Fernandez CL, et al. High phosphate level directly stimulates parathyroid hormone secretion and synthesis by human parathyroid tissue in vitro. J Am Soc Nephrol 1998; 9(10): 1845-52.
  8. Sherrard DJ, Hercz G, Pei Y, Maloney NA, Greenwood C, Manuel A, et al. The spectrum of bone disease in end-stage renal failure--an evolving disorder. Kidney Int 1993; 43(2): 436-42.
  9. Emmett M. A comparison of clinically useful phosphorus binders for patients with chronic kidney failure. Kidney Int Suppl 2004; (90): S25-S32.
  10. Salusky IB. A new era in phosphate binder therapy: what are the options? Kidney Int Suppl 2006; (105): S10-S15.
  11. Delmez JA, Kelber J, Norword KY, Giles KS, Slatopolsky E. Magnesium carbonate as a phosphorus binder: a prospective, controlled, crossover study. Kidney Int 1996; 49(1): 163-7.
  12. Virmani R, Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, Schwartz SM. Lessons from sudden coronary death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20(5): 1262-75.
  13. Proudfoot D, Shanahan CM, Weissberg PL. Vascular calcification: new insights into an old problem. J Pathol 1998; 185(1): 1-3.
  14. Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD, Yoon C, Gales B, Sider D, et al. Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis. N Engl J Med 2000; 342(20): 1478-83.
  15. Kawano Y, Matsuoka H, Takishita S, Omae T. Effects of magnesium supplementation in hypertensive patients: assessment by office, home, and ambulatory blood pressures. Hypertension 1998; 32(2): 260-5.
  16. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 2009; (113): S1-130.
  17. De Francisco AL, Leidig M, Covic AC, Ketteler M, Benedyk-Lorens E, Mircescu GM, et al. Evaluation of calcium acetate/magnesium carbonate as a phosphate binder compared with sevelamer hydrochloride in haemodialysis patients: a controlled randomized study (CALMAG study) assessing efficacy and tolerability. Nephrol Dial Transplant 2010; 25(11): 3707-17.
  18. Block GA, Raggi P, Bellasi A, Kooienga L, Spiegel DM. Mortality effect of coronary calcification and phosphate binder choice in incident hemodialysis patients. Kidney Int 2007; 71(5): 438-41.
  19. Tzanakis IP, Papadaki AN, Wei M, Kagia S, Spadidakis VV, Kallivretakis NE, et al. Magnesium carbonate for phosphate control in patients on hemodialysis. A randomized controlled trial. Int Urol Nephrol 2008; 40(1): 193-201.
  20. Agus ZS, Morad M. Modulation of cardiac ion channels by magnesium. Annu Rev Physiol 1991; 53: 299-307.
  21. Truttmann AC, Faraone R, Von Vigier RO, Nuoffer JM, Pfister R, Bianchetti MG. Maintenance hemodialysis and circulating ionized magnesium. Nephron 2002; 92(3): 616-21.
  22. Ahmed S, O'Neill KD, Hood AF, Evan AP, Moe SM. Calciphylaxis is associated with hyperphosphatemia and increased osteopontin expression by vascular smooth muscle cells. Am J Kidney Dis 2001; 37(6): 1267-76.
  23. Towler DA, Shao JS, Cheng SL, Pingsterhaus JM, Loewy AP. Osteogenic regulation of vascular calcification. Ann N Y Acad Sci 2006; 1068: 327-33.
  24. Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW, Port FK. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am J Kidney Dis 1998; 31(4): 607-17.
  25. Montezano AC, Zimmerman D, Yusuf H, Burger D, Chignalia AZ, Wadhera V, et al. Vascular smooth muscle cell differentiation to an osteogenic phenotype involves TRPM7 modulation by magnesium. Hypertension 2010; 56(3): 453-62.
  26. Meema HE, Oreopoulos DG, Rapoport A. Serum magnesium level and arterial calcification in end-stage renal disease. Kidney Int 1987; 32(3): 388-94.
  27. Izawa H, Imura M, Kuroda M, Takeda R. Proceedings: Effect of magnesium on secondary hyperparathyroidism in chronic hemodialysis: a case with soft tissue calcification improved by high Mg dialysate. Calcif Tissue Res 1974; 15(2): 162.
  28. Marken PA, Weart CW, Carson DS, Gums JG, Lopes-Virella MF. Effects of magnesium oxide on the lipid profile of healthy volunteers. Atherosclerosis 1989; 77(1): 37-42.
  29. Touyz RM. Role of magnesium in the pathogenesis of hypertension. Mol Aspects Med 2003; 24(1-3): 107-36.
  30. Meuwese CL, Halbesma N, Stenvinkel P, Dekker FW, Molanaei H, Qureshi AR, et al. Variations in C-reactive protein during a single haemodialysis session do not associate with mortality. Nephrol Dial Transplant 2010; 25(11): 3717-23.
  31. Mazur A, Maier JA, Rock E, Gueux E, Nowacki W, Rayssiguier Y. Magnesium and the inflammatory response: potential physiopathological implications. Arch Biochem Biophys 2007; 458(1): 48-56.
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
دوره 29، شماره 163 - شماره پیاپی 163
آذر و دی 1390
صفحه 2033-2047

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 30 خرداد 1390
  • تاریخ بازنگری: 06 اردیبهشت 1403
  • تاریخ پذیرش: 17 فروردین 1401

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار